под редакцией Ю.М. Никитина и А. И. Труханова

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 1. ФИЗИКО-ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ

А.И. Труханов

Глава 2. НОВЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

А. В. Зубарев

Глава 3. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ СОСУДОВ ДУГИ АОРТЫ И ОСНОВАНИЯ МОЗГА

Ю.М. Никитин

Глава 4. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ У НОВОРОЖДЁННЫХ ДЕТЕЙ

Е.А. Зубарева

Глава 5. ВЕНОЗНЫЕ ДИСГЕМИИ И ВЕРТЕБРОГЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ

А.В. Андреев, М.Ф. Абрамова

Глава 6. ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ В ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ

А. Н. Кузнецов

Глава 7. ЦВЕТОВОЕ ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ

В. П. Куликов, Н.П. Хорее, Ю.В. Смирнова

Глава 8. ЦВЕТОВОЕ ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ И ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ НАРУШЕНИЯХ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

С. Е. Семёнов

Глава 9. РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ЕЁ ОЦЕНКИ

В.Б. Семенютин, Д.В. Свистов

Глава 10. КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СМЕРТИ МОЗГА

И.Д. Стулин

Глава 11. ЦВЕТОВОЕ ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ

Е. А. Катькова

Глава 12. ЦВЕТОВАЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ СОНОГРАФИЯ Е ДИАГНОСТИКЕ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Е.Ю. Трофимова

Глава 13. ЦВЕТОВОЕ ДОППЛЕРОВСКОЕ СКАНИРОВАНИЕ И ТРЕХМЕРНАЯ РЕКОНСТРУКЦИЯ АБДОМИНАЛЬНЫХ СОСУДОВ

Г. И. Кунцевич

Глава 14. ДОППЛЕРОВСКИЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В УРОНЕФРОЛОГИИ

А. В. Зубарев, В.Е. Гаженова

Глава 15. ЦВЕТОВАЯ ДОППЛЕРОВСКАЯ СОНОГРАФИЯ Е ГИНЕКОЛОГИИ

О.В. Проскурякова, Б. И. Зыкин

Глава 16. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

П. П. Агаджанова

Глава 17. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

А.Р. Зубарев, И.А. Асеева, Ю.Е. Ким

Глава 18. ОЦЕНКА АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В ТРЕДМИЛ-ТЕСТЕ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ

С.В.Иванов

ПОСЛЕСЛОВИЕ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА 1

ФИЗИКО-ТЕХНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ

1. Физические принципы метода и его аппаратурной визуализации

1.1. Эффект Допплера

Тот, кто пьет воду, должен помнить о том кто вырыл колодец.

Древняя китайская мудрость

Кристиан Андреас Допплер родился 29 ноября 1803 г. в семье Иоганна Допплера - потомственного каменщика г. Зальцбурга.

В возрасте 19 лет родители отправили его в Политехнический институт в Вену, где после трех лет обучения Кристиан Андреас Допплер получил образо­вание по физике и математике и продолжил его в течение двух последующих лет в своем родном Зальцбурге.

Следующие четыре года (1829-1833) он был ассистентом высшей матема­тики в Политехническом институте в Вене, где в 1831 г напечатал первую из своих 51 научных публикаций. Период с 1835 по 1847 год, который он провел в Праге, стал наиболее плодотворным в деятельности Кристиана Допплера.

6 марта 1841 г. Допплер стал профессором математики и практической геометрии в Техническом институте в Праге, а 25 мая 1842 г на заседании Королевского научного общества Богемии представил доклад «О цветном све­те двойных звезд и ряда других небесных тел» [1]. Данное сообщение содер­жащее описание явления смещения линий в сторону красного части спектра в излучении двойных звезд, положило основание в создание теории измерения скоростей движущихся объектов.

Было отмечено, что, когда источник излучения движется по отношению к наблюдателю значение принимаемой частоты волны отличается от значения частоты излученной волны.

Для звуковых волн эффект Допплера нашел подтверждение в 1845 г во время экспериментов Байеса Бейлота [2], проведенных на железной дороге Амстердам-Утрехт. Интересно отметить, что первоначально эксперименты за­думывались с целью опровергнуть основные постулаты теории Допплера.

В 1847 г. Кристиан Допплер получил почетное звание доктора. Пражского университета, а в 1848 г был избран членом Академии наук в Вене. Вершины академической карьеры он достиг в 1850 г., став первым директором Института физики, созданного им в Венском королевском университете согласно указу императора Франца-Иосифа.

Заболевание легочным туберкулезом вынудило Кристиана Допплера от­влечься от хлопот по набору персонала для своего института, закупке обо­рудования и комплектованию библиотеки. По рекомендации врачей он на­правился на лечение в Венецию, где после пяти месяцев болезни скончался 17 марта 1853г.

Подробности биографии Кристиана Допплера стали доступны благодаря неоценимой работе нашего современника - немецкого физика Алека Эдена [3], внесшего заметный вклад и в развитие медицинских диагностических ме­тодов, построенных на эффекте Допплера.

В одной из своих последних работ Кристиан Допплер писал: «Наиболее передовыми исследованиями следует признать те, которые не только прино­сят радость ученому, но и служат прогрессу всего человечества».

Дальнейшая история подтвердила, что слова великого ученого с полным правом могут быть отнесены и на его счет.

На основе его теории были проведены измерения параметров вращения Солнца и планет, колец Сатурна, что позволило уточнить их структуру. Теория нашла многочисленные практические применения в физике, навигации, аэро­навтике, геодезии, медицине.

Более столетия прошло с момента кончины Допплера, прежде чем была обнаружена возможность использования его теории в медицине. Впервые анализ скоростных показателей кровотока на основе явления отражения уль­тразвуковых волн от эритроцитов был выполнен в 1956 г. [4].

Эффект Допплера состоит в том, что частота волн, принимаемых наблю­дателем, зависит от скорости движения источника излучения и наблюдателя. Другими словами, если направить ультразвуковой луч по направлению крове­носного сосуда, то движущиеся эритроциты будут выполнять роль отражателей, вызывая изменение частоты принимаемой волны. Это изменение частоты (допплеровский сдвиг) прямо пропорционально скорости потока крови. Далее, мо­жет быть определено направление потока крови, так как поток, направленный в сторону ультразвукового излучателя-приемника, увеличивает принимаемую частоту, а направленный в противоположную сторону ее уменьшает.

В диагностических приложениях в медицине эффект Допплера использу­ется как с ультразвуковым, так и с лазерным излучением. При этом ультра­звуковые методы получили значительно более широкое распространение и являются основным предметом изложения данной книги.

1.2. Физические принципы ультразвуковой диагностики

Ультразвук - это неслышимые человеком звуковые волны с частотой 20 кГц. Как и обычные звуковые волны, ультразвук представляет собой колебатель­ное движение частиц упругой среды, распространяющееся в виде волн в газо­образной, жидкой или твердой среде. В отличие от электромагнитных волн, в частности рентгеновских лучей, которые широко применяются в медицин­ской диагностике, ультразвуковые волны распространяются в упругих средах, например в воде, мягких тканях. При распространении ультразвуковой волны частицы среды совершают колебания около положения равновесия. Если

направление этих колебаний совпадает с направлением распространения волны, то волну называют продольной. В случае колебания частиц среды в направлении, перпендикулярном направлению распространения волны, вол­ну называют поперечной. В ультразвуковой диагностике используют энергию продольных волн, так как поперечные волны чрезвычайно быстро затухают в биологических средах.

Колебания частиц среды, сопровождающие процесс распространения упру­гой ультразвуковой волны, приводят к образованию зон сжатия и разрежения. Расстояние между двумя соседними зонами разрежения или сжатия называется длиной волны А. Частота колебаний волны f определяется как число полных циклов колебаний за единицу времени. Один цикл колебаний в секунду опреде­ляется как один герц. В зависимости от частоты колебаний упругие волны под­разделяют на инфразвуковые (частоты ниже 20 Гц), звуковые (частоты от 20 Гц до 20 кГц), ультразвуковые (частоты от 20 кГц до 1000 МГц) и гиперзвуковые (частоты выше 1000 МГц).

Одной из особенностей ультразвуковых волн, способствующей их широ­кому применению в диагностических целях, является возможность сравни­тельно просто ориентировать волны в определенном направлении путем концентрации их в узком пучке. В медицинской диагностике используют ча­стоты ультразвуковых волн в диапазоне от 1 до 10 МГц, причем более низкие частоты 1-2 МГц применяются для обследования структур головного мозга, частоты 2-5 МГц при абдоминальных обследованиях, 5-10 МГц в офтальмо­логии, ангиологии и при обследовании малых органов.

Одним из основных параметров ультразвуковой волны является скорость распространения в среде, которая определяется как расстояние, проходимое волной за единицу времени. Зависимость между скоростью С, частотой f и длиной ультразвуковой волны  определяется соотношением:

где С - скорость распространения волны, f- частота колебаний,  - дли­на волны, Т- период колебаний.

Анализ процессов распространения ультразвуковых волн в различных био­логических средах показал, что каждой среде соответствует определенное значение скорости, причем оно практически не зависит от частоты ультра­звука. Используя данное положение, можно определить расстояние (S), про­ходимое ультразвуковой волной в среде, измерив время распространения (t):

В табл. 1 приведены значения скоростей для различных сред при темпера­туре 36°С.

Некоторые отличия в значениях скоростей ультразвука для одних и тех же биологических сред, приводимые в работах различных авторов, объясняются температурной зависимостью скорости, которая, как правило, не учитывается при подготовке табличных данных.

Таблица 1. Скорость распространения ультразвука в различных средах

Анализ данных, приведенных в табл. 1, по­казывает, что скорость распространения ультразвука в тканях и органах (за исключением легких и костей) изменяется незначительно. Это позволило при конструировании и калибровке ультразвуковой диагностической аппаратуры принять за среднее приближенное значение скорости распространения уль­тразвука величину 1540 м/с. Таким образом, зная время прохождения ультра­звука через определенную ткань или орган тела человека, можно определить размеры данного органа, используя формулу (2). Данная возможность заложе­на в конструкции всех современных ультразвуковых диагностических систем.

Физические характеристики среды, которые определяют скорость распро­странения в ней ультразвуковых волн в предположении постоянной темпе­ратуры, - это упругость (эластичность) и плотность. Для продольных волн в твердых средах мерой упругости является модуль Юнга Е. Плотность среды - это масса на единицу объема вещества. Следующее соотношение опреде­ляет зависимость между скоростью ультразвука в среде и ее физическими характеристиками:

Из соотношения (3) следует, что с увеличением плотности среды скорость ультразвука в ней уменьшается. В то же время из анализа данных, приведен­ных в табл. 1, прослеживается обратная зависимость - наибольшее значение скорость ультразвука имеет в кости и наименьшее в воздухе. Это объясняется тем, что модуль Юнга для сред с высокой плотностью имеет также очень вы­сокое значение.

Распространение ультразвуковой волны в среде сопровождается тепловы­ми эффектами, что свидетельствует о переносе энергии. Для характеристики энергетических свойств ультразвуковой волны используется такой параметр, как интенсивность - количество энергии, проходящей через единицу площади, перпендикулярной направлению распространения волны, за единицу време­ни. Измеряется интенсивность в ваттах на квадратный сантиметр - Вт/см2 или в мВт/см2, так как среднее значение интенсивности в задачах ультразвуковой медицинской диагностики находится в диапазоне от 0,1 до 100 мВт/см2.

Знание абсолютных значений интенсивности ультразвука особенно важно при оценке биологических эффектов, возникающих в организме при распро­странении ультразвуковой волны. В то же время при работе с ультразвуковой аппаратурой при сравнении значительно отличающихся интенсивностей бо­лее удобным является применение относительных значений, выраженных в децибеллах (дБ). При сравнении двух интенсивностей l1 и l2 их отношение  в дБ определяется из следующего выражения:

При распространении ультразвуковой волны и отражении ее от различных неоднородностей для оценки падающей и отраженной составляющих волны используются их амплитуды Аn и А0. Интенсивность пропорциональна квадрату амплитуды, что позволяет применять следующую формулу при определении

выраженного в дБ отношения интенсивностей падающей и отраженной волн:

Как уже отмечалось, при падении ультразвуковой волны на границу раз­дела двух сред с разными акустическими характеристиками часть волны отражается от препятствия, а часть проходит в следующую среду (рис. 1). Сигнал, отраженный от границы, принято называть эхо-сигналом. Принципы регистрации эхо-сигналов и формирование на их основе изображений сечений исследуемых органов легли в основу построения аппаратуры для ультразвуко­вой медицинской диагностики.

Рис. 1. Геометрия распространения ультразвуковой волны при падении на границу двух сред (а - нормальное падение; 6 - падение под углом).

При падении ультразвуковой волны перпендикулярно границе раздела доля отраженной энергии зависит от значений (в обеих средах) акустической харак­теристики, которая называется волновым сопротивлением среды. Поскольку волновое сопротивление среды для плоских волн представляет собой удель­ный импеданс, то в прикладных областях акустики часто при описании явле­ний отражения используют в том же значении термин «акустический импе­данс среды» или для краткости «импеданс» (подчеркнем, что на самом деле акустический импеданс - более сложное понятие, чем волновое сопротив­ление среды). Акустический импеданс среды Z определяется (с отмеченными оговорками) как произведение плотности среды  и скорости ультразвука в данной среде С:

Z = C.        (6)

В табл. 2 приведены значения импеданса для некоторых типичных биоло­гических сред.

Таблица 2. Значения акустического импеданса для основных биологических сред

Незначительные отличия между значениями акустических импедансов большинства мягких тканей человека способствуют распространению ультразвуковых волн в заданном направлении. Величина образующегося эхо-сигнала определяется не только импедансами граничащих сред, но и углом падения ультразвуковой волны на границу раздела. В случае нормального (перпендику­лярного) падения (рис. 1а) эхо-сигнал отразится в направлении источника ультразвуковой волны, а часть волны, прошедшая в следующую среду, продолжить свой путь по первоначальному направлению, без отклонения. Эхо-сигнал, об­разующийся в данном случае, получил название «зеркального» эхо-сигнала. В случае падения ультразвуковой волны под произвольным углом, отличным от нормального, направления отраженной и прошедшей в среду волн изме­няются (рис. 16) Отраженная волна отражается под углом , который равен углу падения а, а прошедшая волна преломляется под углом у. Угол зависит от соотношения скоростей распространения ультразвука С1 и С2 в первой и во второй средах и определяется из соотношения Снелля:

                                                      (7)

Как отмечалось ранее, частота ультразвука остается постоянной в процес­се распространения, отсюда с учетом соотношения (1) следует, что изменение скорости ультразвука при переходе границы между средами вызывает не только изменение направления ультразвуковой волны, но и соответствующее изменение длины волны А. Данное обстоятельство является причиной воз­можных артефактов, проявляющихся на сформированном ультразвуковом изображении.

Интенсивность падающей волны l0, отраженной волны lr и прошедшей вол­ны ld связаны соотношением

или

Отношение lг/l0 называется коэффициентом отражения R1, который харак­теризует часть энергии ультразвуковой волны, отраженной от препятствия Отношение ld/l0 называется коэффициентом пропускания D1 который харак­теризует часть ультразвуковой энергии, прошедшей в граничную среду. Зная акустические импедансы граничных сред Z1 и Z2, можно определить коэффи­циент отражения из следующего соотношения:

Учитывая, что интенсивность пропорциональна квадрату амплитуды уль­тразвуковой волны, можно получить выражение для коэффициента отражения по амплитуде RA:

Если две среды имеют одинаковый акустический импеданс, то Z2- Z1 = 0, и в этом случае падающая ультразвуковая волна полностью без отражений про­ходит в граничную среду. Данное явление учитывается при конструировании ультразвуковых датчиков, в которых внешняя поверхность, контактирующая с телом пациента и называемая согласующим слоем, подбирается по значению акустического импеданса поверхностных тканей человека. Также одним из требований к контактной среде, которая наносится на поверхность датчика или на кожу пациента перед обследованием, является соответствующее значение акустического импеданса, близкое по значению к акустическому импедансу кожи пациента. Выполнение данного требования является одним из условий, позволяющих получить ультразвуковое изображение при минимальной мощ­ности ультразвукового излучения.

Воспользовавшись данными табл. 2 для воды и для воздуха, можно опреде­лить, что коэффициент отражения от границы между данными средами близок к единице. Это свидетельствует о практически полном отражении ультразвука на границе вода-воздух, т. е. воздух является серьезным препятствием на пути распространения ультразвуковой волны, что следует принимать во внимание при установке датчика на поверхности тела пациента и при обследовании воздухсодержащих органов.

Следует отметить, что выражения (10) и (11) справедливы только для слу­чая нормального падения ультразвуковой волны. При падении ультразвука под произвольным углом а в расчетах следует учитывать величину данного угла.

Во взаимодействии, показанном на рис. 16, звуковая волна с амплитудой А, падает под углом а к поверхности раздела между двумя средами с акусти­ческими импедансами Z1 и Z2. При этом часть волны отражается, а часть про­ходит Отраженный компонент имеет амплитуду Аr:

Прошедший компонент амплитуды Аt выражается уравнением

Таким образом, взаимодействие между звуковой волной и плоской поверх­ностью раздела может полностью характеризоваться изменением акустическо­го импеданса (или акустическим рассогласованием) на поверхности раздела и углом падения волнового пучка. В результате рассогласования акустического импеданса возрастает амплитуда отраженного компонента. Более того, отра­женная волна будет возвращаться обратно к источнику-приемнику, только когда угол падения нормален к поверхности. На практике поверхности раздела между тканями организма человека редко абсолютно плоские, и неровность поверхно­сти создает углы отражения, не равные углам падения. Кроме того, в реальной ситуации падающая волна сжатия будет занимать ограниченную ширину пучка, которая непрерывно расходится из-за дифракционных эффектов поверхности.

Взаимодействие ультразвука с потоком крови еще более сложно, если учесть, что кровь человека состоит из жидкой плазмы, в которой взвешены ча­стицы-эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и др. Эритроцит является гибким двояковогнутым диском, имеющим средний диаметр 7 мкм и среднюю толщину 2 мкм. Средний объем эритроцита приблизительно 90 мкм3 и в одном кубиче­ском миллиметре находится приблизительно 5 х 106 эритроцитов. Принимается, что эритроциты являются главным источником рассеяния ультразвука, так как лейкоцитов (хотя они гораздо больше эритроцитов) относительно мало в крови (7,5 х 103 мм-3), а тромбоциты, чья концентрация гораздо больше (3,5 х 105 мм-3), гораздо меньше эритроцитов по размеру.

В основе всех ультразвуковых диагностических приборов для определения гемодинамических параметров сердечно-сосудистой системы человека лежит эффект Допплера который заключается в том что если сам приемник движет­ся относительно источника звуковых волн и направление движения совпадает с направлением распространения волн, то детектируемая приемником частота f отличается от частоты ft, передаваемой источником

Здесь vr- скорость перемещения приемника относительно источника Знак «+» будет в случае, если приемник движется к источнику, знак «-» - от источ­ника. Частота допплеровского смещения fd или резонансная частота) опреде­ляется как разность между принятой частотой fr и переданной ft что дает вы­ражение

При оценке реального допплеровского смещения частоты учитывается так­же угол в между направлением вектора скорости приемника и направлением излучения волны от ультразвукового датчика:

На практике обычно источник и приемник конструктивно совмещены в одном преобразователе (датчике), а измерение частотного сдвига выполняет­ся для движущегося отражающего объекта. В этом случае (поскольку ультра­звук проходит двойное расстояние между источником и отражателем) частот­ный сдвиг определяется выражением

При движении отражающего элемента со скоростью vr в направлении от датчика частота принимаемой датчиком отраженной волны уменьшается на величину, определяемую вышеприведенной формулой, а при движении в на­правлении к датчику – увеличивается.

Реально на практике исследуемый объем представляет собой не одну от­ражающую мишень, а их композицию, которая формирует суммарный вклад в допплеровский сдвиг. При этом каждый из элементов, входящих в компози­цию, может иметь свою скорость перемещения. Поскольку скорость движения отдельных элементов крови изменяется в течение сердечного цикла, то от­раженный сигнал содержит изменяющийся во времени набор (спектр) допплеровских частот.

В результате задача получения объективной информации о скорости дви­жения кровотока в исследуемом объеме сводится к следующим основным эта­пам выбор участка тела, на который устанавливается источник ультразвуко­вых колебаний (ультразвуковой датчик), используемый для получения инфор­мации о допплеровском сдвиге; ориентация датчика по углу в для получения приходящего сигнала с максимальной амплитудой; локализация глубины за­легания исследуемого объема для выделения сигнала допплеровского сдви­га соответствующей зоны интереса на фоне сигналов от других движущихся объектов, расположенных на пути распространения ультразвуковой волны; анализ сигнала, принятого от исследуемого объема во временной и частотной области, для определения скоростей движения отдельных отражающих эле­ментов в течение сердечного цикла.

1.3. Основные принципы построе­ния допплеровской аппаратуры

Для технической реализации отмеченных этапов разработчиками были последовательно созданы несколько поколений ультразвуковых допплеровских приборов: с непрерывным излучением (CW - continuous wave) без выделения направления кровотока (простейшие индикаторные приборы); с выделением направления - разделением прямого и обратного кровотока и получением гра­фического отображения кривой (огибающей) усредненной по объему скорости кровотока; с импульсным излучением (PW- pulsed wave) для локализации по глубине исследования; со спектральным анализом информации - для получения частотного и временного распределения скоростей в исследуемом объ­еме.

Для построения приборов непрерывного и импульсного излучения исполь­зуется ряд известных радиотехнических электронных узлов и блоков, разрабо­танных с учетом специфики взаимодействия с электроакустическим элемен­том допплеровского прибора - ультразвуковым датчиком.

Блок-схема непрерывноволнового допплеровского прибора показана на рис 2. Задающий генератор 1 вырабатывает синусоидальную волну, посту­пающую на усилитель мощности 2 и далее на передающий пьезоэлемент 3, который создает непрерывную ультразвуковую волну 4. Отражаясь от движу­щихся в кровеносном сосуде 5 форменных элементов крови 6, ультразвуковая волна поступает на приемный пьезоэлемент 7 и далее на вход предусилителя 5 с малым уровнем шума, который усиливает слабые отраженные сигналы до уровня их детектирования демодулятором 9. На выходе демодулятора сигнал имеет форму допплеровской разностной волны с частотой fd.

Главным недостатком измерителя потока крови с непрерывным излуче­нием ультразвука является отсутствие разрешения по дальности. Любая дви­жущаяся цель, попадающая в зону диа­граммы направленности ультразвукового датчика, будет вносить вклад в оконча­тельный допплеровский выходной сигнал. В результате во время клинического использования таких приборов не всегда представляется возможным выделить потоки крови в соседних сосудах. А се­лективность по дальности иногда может быть главным требованием в допплеров­ских исследованиях.

Рис. 2. Блок-схема непрерывноволнового доппле­ровского прибора.

1 - задающий генератор;

2 - уси­литель мощности;

3 - передающий пьезоэлемент;

4 - ультразвуковая волна;

5 - кровеносный сосуд;

6 - эритроциты;

7 - приемный пьезоэлемент;

8 — предусилитель;

9 - демодулятор.

Наиболее простым методом кодиро­вания ультразвуковой волны является амплитудная модуляция непрерывных колебаний. В приборе, известном как импульсный допплеровский анализатор скорости кровотока, короткие импульсы ультразвука передаются с регулярны­ми интервалами на движущуюся цель, а отраженные сигналы исследуются для определения допплеровских сдвигов ча­стоты

Импульсный допплеровский прибор объединяет возможности разрешения по дальности и детектирования допплеров­ских эхо-сигналов. Как и у любой эхо-им­пульсной системы, в основу работы при­бора положен принцип передачи коротких импульсов волн на цель и последующего ожидания возвращения отраженных сиг­налов. Так как звуковые волны проходят сквозь человеческую ткань с примерно постоянной скоростью, задержка времени между передачей импульса и приемом от­раженных сигналов зависит от дальности цели. Когда отраженные сигналы обраба­тываются для получения допплеровских сдвигов, результирующий допплеровский сигнал может возникать только от целей, движущихся внутри «объема выборки», соответствующей выбранной задержке времени. В любой момент после переда­чи импульса объем выборки может быть определен как область, расположенная перед преобразователем, в которой должны возникать все возвращающиеся отраженные сигналы. Размеры объ­ема выборки определяются в осевом направлении длительностью импульса, принимаемого приемником, а в поперечном - шириной пучка объединенной системы передатчик-приемник. Используя выборку только тех допплеровских компонентов, которые после передачи возвращаются с существующей посто­янной задержкой, возможно, определить положение фиксированного объема выборки и, таким образом, опросить только цели, движущиеся на определен­ной дальности от преобразователя.

Рис. 3. Блок-схема импульсного допплеровского прибора. 1 - задающий генератор 2 - селектор передачи; 3 - усилитель мощности 4 - генератор импульсов: 5 — предусилитель; 6 - селектор по даль­ности: 7 - когерентный демодулятор" 8 - селектор задержки, 9 - схема выборки хранения 10 - полосо­вой фильтр. 11 - датчик; 12 - выбранная дальность; 13 - объем выборки.

На рис 3 представлены основные узлы эхо-импульсной допплеровской системы. Задающий генератор вырабатывает синусоидальную волну на ре­зонансной частоте преобразователя. Один раз за каждый период повторения импульса несколько периодов задающего колебания проходят через селектор передачи и усилитель для преобразования Селектор задержки вырабатывает временную задержку, которая, позволяет пачке переданных ультразвуковых ко­лебаний проходить на выбранную дальность и возвращаться обратно. Затем возвращающиеся отраженные сигналы дискретизируются посредством откры­тия селектора по дальности и подачи на когерентный демодулятор, который управляется задающим генератором. Каждый отселектированный по времени отраженный сигнал вызывает короткий выходной импульс демодулятора, кото­рый формирует часть отсчитанного выходного сигнала допплеровского прибора. В случае необходимости эти отсчеты могут собираться (например, в схеме выборки-хранения) до прихода следующего переданного импульса. Этот так называемый метод с «запоминанием отсчета» позволяет получать выходной сигнал более сглаженной формы, который затем может быть отфильтрован для устранения каких-либо компонентов остающихся от частоты повторения импульсов, а также для устранения мешающих низкочастотных эхо-сигналов. К недостаткам эхо-импульсных допплеровских приборов следует отнести:

дальностно-скоростные ограничения, выражаемые формулой

где vmax - максимальная скорость цели. Smax - максимальная дальность цели, С - скорость распространения ультразвука, f0 - частота излучения уль­тразвука; большое отклонение максимальной от средней излучаемой мощности (интенсивности). Поскольку средняя интенсивность строго определяет чувствительность системы и есть подтверждения того, что ультразвук высокой интенсивности может оказывать определенное воздействие на человеческую ткань, то характеристика сигнал/шум, а следовательно, чувствительность им­пульсной допплеровской системы строго ограничивается условиями безопас­ности пациента.

В соответствии с эффектом Допплера каждой скорости движения элементов кровотока соответствует допплеровский сигнал определенной частоты, поэтому формирование распределения допплеровских скоростей элементов кровотока сводится к выявлению набора частотных составляющих в сигнале, т.е. к спектральному анализу сигнала. При выполнении спектрального анализа формируется распределение допплеровских скоростей элементов кровотока. Спектральный анализ осуществляется путем использования набора («гребен­ки») фильтров, равномерно делящих частотный диапазон сигнала. При этом каждый фильтр выделяет узкий участок спектра сигнала, и чем уже частот­ная характеристика фильтра (соответственно увеличивается общее число фильтров для охвата полного частотного диапазона сигнала), тем лучше разрешение по частоте. Для получения приемлемого спектрального разрешения допплеровских сигналов число фильтров должно быть достаточно велико. Поэтому использование спектрального анализа а допплеровских приборах стало возможным только с появлением малогабаритных устройств цифровой обработки сигналов - цифровых спектроанализаторов.

В цифровом спектроанализаторе формирование спектральных составляю­щих сигнала выполняется цифровым способом на основе реализации эффективного в вычислительном отношении алгоритма быстрого преобразования Фурье (БПФ) Перед выполнением спектрального анализа сигнала в цифровой форме осуществляется преобразование выходного сигнала приемного тракта в последовательность цифровых кодов с помощью аналого-цифрового преобразователя. Далее отсчеты сигнала накапливаются в буферной памяти.

После накопления последовательности отсчетов сигнала выполняется вычисление спектра сигнала с помощью алгоритма БПФ.

Рис. 4. Блок-схема допплеровского прибора со спектральным анализом

При реализации алго­ритма БПФ размера N из последовательности N отсчетов входного сигнала выполняется вычисление N спектральных составляющих. При увеличении размера БПФ улучшается спектральное разрешение сигнала. Однако на прак­тике размер БПФ обычно не превышает величины 256, Связано это не только с увеличением объема вычислений Накопление большого количества отсчетов сигнала (N) приводит к ухудшению временного разрешения допплерограммы, что проявляется в размывании спектральных составляющих на допплерограмме вдоль оси времени

Современная допплеровская система со спектральным анализом выпол­няет следующие основные функции формирование зондирующих сигналов; прием эхо-сигнала и выделение допплеровских смещений; формирование звуковых сигналов прямого и обратного кровотока, формирование допплеро­граммы и отображение ее в реальном масштабе времени на экране монитора; вычисление параметров и индексов кровотока.

Реализацию вышеперечисленных функций рассмотрим на примере допплеровской системы «Сономед-300», блок-схема которой приведена на рис 4

Допплеровская система включает в себя: ультразвуковой датчик импульс­ного излучения 2 МГц; ультразвуковые датчики непрерывного излучения 4 и 8 МГц; передатчик, приемник; цифровой спектроанализатор; управляющий компьютер (совместимый с персональным PC).

Передатчик генерирует электрический сигнал возбуждения датчиков. В дат­чике электрический сигнал преобразуется в механические колебания пьезоэ­лектрической пластины, которые и передаются на тело пациента.

Эхо-сигналы от внутренних структур тканей, поступающие на датчик, пре­образуются с помощью пьезоэлектрической пластины датчика в электриче­ские колебания.

Приемник путем смешения сигнала возбуждения с эхо-сигналом и по­следующей фильтрации выделяет допплеровский сигнал кровотока, который поступает затем на цифровой спектроанализатор. После дополнительной обработки с помощью фазосдвигающих цепей, выполняющих разделение сигналов прямого и обратного кровотока, и усиления этот сигнал выдается на громкоговорители для звукового воспроизведения.

В цифровом спектроанализаторе выполняется преобразование допплеров­ского сигнала в цифровую форму, после чего производится вычисление спек­тра допплеровского сигнала.

Сформированные спектральные линии накапливаются в видеопамяти управляющего компьютера и выдаются на экран монитора. Кроме формирова­ния изображения управляющий компьютер обеспечивает интерфейс с пользо­вателем для задания режимов работы прибора, выполняет расчет параметров кровотока, накопление результатов измерений на магнитных носителях, реги­страцию результатов с помощью внешних печатающих устройств.

1.4. Основные этапы развития допплеровских методов

На первом этапе создания ультразвуковых допплеровских приборов были разработаны простейшие приборы с непрерывным излучением и представ­лением информации допплеровского сдвига в виде звуковых сигналов через встроенный в прибор динамик. В дальнейшем совершенствование элемент­ной базы и новые методические подходы позволили менее чем за два десяти­летия достичь уровня технических решений, которые в наиболее полной мере отвечают функциональным задачам потребителя (табл. 3).

Появление в начале 80-х годов приборов с цветовым картированием пото­ков (CFM - color flow mapping) позволило потребителю успешно решать задачи локализации исследуемого сосуда по направлению и глубине, детектировать направление потоков с помощью специальных цветовых шкал, производить объективную оценку как интегральных скоростей потоков, так и распределе­ний в частотно-временной области на основе спектрального анализа, выпол­нять вычисление объемных показателей скоростей потоков в выбранном се­чении сосуда.

На сегодняшний день допплеровские методы стали неотъемлемым эле­ментом практически во всех областях клинического применения ультразвуко­вой диагностики. Подтверждением этого факта являются данные клинических исследований, приведенные в следующих главах книги.

Определенных успехов в разработке современных ультразвуковых доппле­ровских приборов достигли и отечественные разработчики.

Первые серийные образцы простейших приборов с непрерывным излуче­нием «ИСКН» были созданы в конце 70-х годов [5]. В дальнейшем появились приборы «Диск» с выделением направления потоков и простейшей компью­терной обработкой [6].

На новый качественный уровень вывела отечественные разработки научно-производственная кооперация ВНИИ медицинского приборостроения и фран­цузской фирмы DMS.

Таблица 3. Основные достижения в области создания ультразвуковой допплеровской аппаратуры [20]

С 1989 г. в рамках лицензионного соглашения было освое­но производство приборов «Ангиодоп», создано оригинальное программное обе­спечение [7], освоена технология произ­водства ультразвуковых допплеровских датчиков (рис. 5).

Рис. 5. Прибор Angiodop-2 для исследования пери­ферического кровообращения совместного российско-французского производства (ВНИИ МП-DмS).

Рис. 6. Модель С-300 - базовая система семейства ультразвуковых допплеровских приборов «Сономед» фирмы «Спектромед» (Россия).

Рис. 7. Двухканальный ультразвуковой допплеровский диагностический комплекс «Биомед» фирмы «Биосс» (Россия).

Значительно расширить функциональ­ные возможности приборов и повысить их эксплуатационные характеристики позво­лило активное применение современных компьютерных технологий, передовой электронной элементной базы, единых унифицированных решений. В 1992-1994 годах было разработано семейство при­боров «Сономед» [8], которое на основе модульного принципа построения позво­лило реализовать полный спектр доп­плеровских приборов - от простейших (с непрерывным излучением) до приборов с визуализацией потоков (рис. 6). Отечественные спектральные анализа­торы допплеровских сигналов по своим функциональным возможностям стали сравнимы с зарубежными аналогами.

Передовые технические решения были реализованы в серии приборов «Биомед» [9], которые позволили осуществить ре­жим мониторинга при интракраниальных обследованиях, реализовали режим двухканальной визуализации спектров, расширили диапазон ультразвуковых датчиков до 16 МГц, обеспечили возмож­ность детектирования эмболов (рис. 7).

Разработанная допплеровская аппаратура создает достаточную техническую базу для проведения полного спектра экстра- и интракраниальных обследова­ний, методика выполнения которых представлена в следующих главах книги.

Для эффективного применения аппаратуры на практике необходимо зна­ние основных принципов работы допплеровского прибора, его режимов и функциональных возможностей.

2. Электроакустические принципы построения допплеровских приборов

2.1. Основные критерии оценки допплеровской информации

Ультразвуковой допплеровский прибор представляет собой локационное устройство, принцип работы которого заключается в излучении зондирующих сигналов в тело пациента, приеме и обработке эхо-сигналов, отраженных от движущихся элементов кровотока в сосудах. Функционирование допплеров­ского прибора аналогично работе любого другого локационного устройства движущихся объектов для самых различных применений, например радио­локатора обнаружения и сопровождения самолетов, сонара для определения перемещения подводных лодок и пр.

Особенность ультразвукового прибора состоит в использовании в качестве зондирующего сигнала механических колебаний, передаваемых в тело чело­века.

Возбуждение ультразвуковых колебаний и прием эхо-сигналов при работе допплеровского прибора выполняется датчиком, в состав которого входит один или несколько ультразвуковых преобразователей. Ультразвуковой преоб­разователь представляет собой пластину из пьезоэлектрического материала и предназначен для преобразования поступающих на него электрических сигна­лов в ультразвуковые волны при излучении зондирующего сигнала и, соответ­ственно, для обратного преобразования ультразвуковых волн в электрические сигналы в процессе приема эхо-сигналов.

Широкий спектр ультразвуковых исследований сосудов современным допплеровским прибором обеспечивают за счет применения датчиков различного назначения, отличающихся характеристиками излучаемого ультразвука (не­прерывным или импульсным типом излучения, интенсивностью и частотой излучения), а также конструктивными параметрами (датчики для скрининговых обследований, датчики со специальными держателями для мониторинга, плоские датчики для хирургических применений).

При работе допплеровского прибора ультразвуковая волна излучается в мягкие ткани, после чего осуществляется прием и анализ отраженных эхо-сиг­налов от движущихся в кровеносных сосудах элементов крови (главным об­разом эритроцитов). Ультразвуковой допплеровский прибор выделяет доппле­ровские частоты следующим образом. Принимаемый эхо-сигнал смешивается с сигналом генератора, формирующего сигнал излучения, и в результате по­следующей фильтрации в приемном устройстве выделяется разность частот между этими сигналами, которая и есть допплеровская частота.

Для скоростей движения в системе кровообращения человека и используе­мых частот излучения допплеровские частоты находятся в звуковом диапазо­не. Так, движения стенок сосудов и сердца производят допплеровское смеще­ние в диапазоне от 0 до 1200 Гц. В норме кровоток вызывает допплеровское смещение в диапазоне от 0 до 5 кГц, при нарушениях кровотока возникает смещение в диапазоне 5-20 кГц.

Поскольку человеческое ухо способно хорошо различать вышеуказанные частоты сигналов в присутствии широкополосных шумов, то допплеровские приборы снабжаются громкоговорителями для звукового воспроизведения допплеровских сигналов.

За счет реализуемой в приемном устройстве квадратурной обработки сиг­налов обеспечивается разделение положительных и отрицательных доппле­ровских смещений. При этом положительные допплеровские смещения обу­словлены структурами, движущимися в направлении к датчику, а отрицатель­ные смещения - движением структур от датчиков. Для раздельного воспроизведения сигналов прямого и обратного (по отношению к датчику) кровотока используется звуковая стереосистема.

Поскольку прием эхо-сигнала ведется не из одной точки, а из объема, за­хватываемого ультразвуковым лучом, то эхо-сигнал содержит спектр допплеровских частот, обусловленных движением отдельных элементов кровотока з анализируемом объеме. Поэтому для получения подробной информации о характере движения элементов кровотока в допплеровских приборах исполь­зуют спектральный анализ сигналов.

Метод спектрального анализа позволяет получить распределение по ско­ростям элементов кровотока через однозначно связанное с ним частотное распределение допплеровских сигналов. Каждая частотная составляющая на выходе спектроанализатора соответствует определенной скорости движения элементов кровотока, причем амплитуда спектральной составляющей харак­теризует количество элементов кровотока в измерительном объеме, переме­щающихся с данной скоростью.

Трехмерное изображение типичного спектра кровотока артерии представ­лено на рис. 8. В систоле максимум частотного спектра смещается в сторону высоких частот, а ширина спектра уменьшается. В диастоле наблюдается рас­ширение спектра и смещение в область низких частот.

При отображении спектра допплеровских частот на экране монитора при­бора амплитуда каждой допплеровской частоты обычно задается яркостью свечения или цветом. При этом спектр частот отображается в виде двухмерно­го графика - допплерограммы, у которого по вертикали проходит ось частот, а по горизонтали - ось времени. Амплитуда сигнала кодируется соответственно с помощью цвета.

Состояние кровотока оценивают как по качественным, так и по количествен­ным характеристикам.

К качественным показателям относят: характер звукового допплеровского сигнала; форму допплерограммы; распределение частот в допплерограмме; направление кровотока.

Вид допплерограммы позволяет более точно оценить состояние кровотока, поскольку при нарушениях кровотока форма спектра претерпевает существен­ные изменения.

При наличии стеноза (сужение сосуда) на допплерограмме наблюдается увеличение максимальной скорости, изменение формы волны потока крови.

Количественная оценка кровотока производится как на основании непо­средственно измеряемых параметров, так и с помощью рассчитываемых на их основе индексов. К непосредственно измеряемым параметрам кровотока относятся: максимальная систолическая скорость (S); скорость в конце диастолического цикла (D); средняя скорость за один сердечный цикл (М).

Однако необходимо помнить, что указанные параметры зависят от угла наклона датчика по отношению к направлению кровотока. На практике на­клон датчика выставляют таким образом, чтобы получить максимальную насыщенность изображения спектра, которая достигается при значении угла около 45°. Далее это значение угла используют при расчете вышеуказанных параметров.

Рис. 8. Трехмерное представление спектре кровотока артерии.

Чтобы получить количественные параметры кровотока, не зависящие от угла наклона датчика, широко применяют специальные индексы: индекс со­противления Rl = (S- D)/S (Pourcelot index - индекс Пурсело); систоло-диастолический индекс ISD = S/D (Stuart index - индекс Стюарта); индекс пульсации РI = (S - D)/M (Goesling index - индекс Гёслинга); процент стеноза STI.

2.2. Эксплуатационные параметры допплеровской системы

Эксплуатационные параметры допплеровской системы определяются спо­собами реализации основных этапов формирования, обработки и отображе­ния сигналов.

Качество эксплуатационных характеристик ультразвуковой допплеровской системы непосредственно связано с понятиями пространственного разреше­ния, разрешения по времени и скорости (допплеровской частоте).

Параметры зондирующих сигналов и способы обработки эхо-сигналов определяют следующие характеристики допплеровской системы: простран­ственное разрешение; глубину зондирования; вид допплерограммы.

Для получения качественной диагностической информации в допплеров­ской системе предусматривают управление параметрами тракта формирова­ния зондирующего сигнала, приемного тракта и тракта формирования доппле­рограммы.

К основным параметрам допплеровской системы, которые могут изменять­ся оператором, относят: параметры зондирующего сигнала - тип излучения, мощность, частоту и длительность излучения; параметры обработки эхо-сиг­налов - усиление, характеристики фильтров шумов и мешающих отражений; параметры формирования допплерограммы.

В настоящем разделе изложен физический смысл методов формирования и обработки допплеровских сигналов кровотока, параметров допплеровской системы и их влияния на результаты исследований.

2.2.1. Параметры зондирующего сигнала

Поскольку зондирующий сигнал представляет собой ультразвуковую волну, то, как и в случае любого волнового процесса, при определении его харак­теристик используют следующие параметры: амплитуда сигнала А0; частота сигнала F0; период сигнала T0; скорость распространения сигнала С; длина волны .

Амплитуда А0 ультразвуковой волны характеризует интенсивность излу­чения. В допплеровском приборе предусматривается регулировка интен­сивности излучения для обеспечения безопасности пациента. Например, исследование глазных артерий, как правило, проводят только при понижен­ной мощности излучения. Несмотря на то, что многочисленные исследова­ния не выявили вредного воздействия ультразвука на пациента, мощность ультразвукового излучения допплеровского прибора обычно не превышает 100 мВт/см2.

Частоту зондирующей волны для конкретных типов обследований вы­бирают путем компромисса между противоречивыми требованиями высокого разрешения по скорости кровотока и большой глубины зондирования. Чем выше частота ультразвуковой волны, тем большие возможности по определе­нию скорости могут быть обеспечены. Но при этом необходимо помнить, что затухание ультразвука в тканях сильно зависит от частоты. Для мягких тканей затухание ультразвукового сигнала со­ставляет приблизительно 1 дБ/см/МГц. Поэтому на практике ультразвук с часто­той порядка 8-10 МГц используют для исследования только поверхностных сосудов, для исследования же кровото­ка на большой глубине (в частности со­судов головного мозга, сердца) частота зондирующего сигнала составляет вели­чину порядка 2 МГц.

На рис. 9 показан вид зондирующей ультразвуковой волны при непрерывном излучении. В режиме импульсного излучения ультразвуковая волна имеет пульсирующий характер и представляет собой пачку импульсов. Для описания импульсного зондирующего сигнала наряду с вышеперечисленными исполь­зуют дополнительные параметры: длительность импульса T; частоту повторе­ния импульсов PRF.

Длительность импульса Тj - это длительность излучения ультразвуковой волны; она влияет на пространственное разрешение по глубине и на разреше­ние допплеровских сигналов по частоте. Чем меньше длительность импульса излучения, тем лучше разрешение по глубине и, соответственно, хуже раз­решение сигналов по допплеровской частоте и наоборот. В современных доп­плеровских приборах предусмотрено управление длительностью излучаемого импульса. Диапазон перестраиваемых значений длительности сигнала при этом расположен в пределах от 2 до 20 мкс.

Частота повторения импульсов PRF - это число периодов излучений в единицу времени. Частота повторения импульсов влияет на максимальную измеряемую глубину зондирования и максимальную анализируемую скорость кровотока. В случае увеличения частоты повторения импульсов возможен прием одновременно с нескольких участков глубины, т. е. уменьшается одно­значно измеряемая глубина, но при этом увеличивается диапазон анализи­руемых допплеровских скоростей. Соответственно, при уменьшении частоты повторения импульсов однозначно измеряемая глубина увеличивается, а диа­пазон анализируемых допплеровских скоростей за счет эффекта наложения частот уменьшается.

Рис. 9. Виды зондирующей ультразвуковой волны. Р * - амплитуда сжатия, Р- - амплитуда растяже­ния, а - непрерывное излучение, б - импульсное излучение.

Каждый из методов зондирования имеет свои преимущества и недостатки, но при проведении допплеровских исследований оба метода - и непрерыв­ный, и импульсный - эффективно дополняют друг друга.

2.2.2. Характеристика измерительного объема

Пространственное разрешение определяют как минимальное расстояние между элементами кровотока, при котором прибор может еще разделять по­ступающие от них допплеровские сигналы. Пространственное разрешение зависит как от конструктивных параметров датчика, так и от параметров зон­дирующего сигнала.

Характеристика пространственного разрешения тесно связана с понятием измерительного объема. Измерительный объем представляет собой область исследуемой ткани, попадающую в зону чувствительности прибора. Элементы - кровотока, находящиеся в пределах измерительного объема, формируют сум­марный эхо-сигнал и не могут быть разделены. Поэтому, чем меньше измерительный объем, тем лучше пространственное разрешение.

Величина измерительного объема в продольном и поперечном сечении ультразвукового луча определяется разными параметрами прибора: размер зоны чувствительности в поперечном направлении зависит от геометрических размеров датчика, а в продольном направлении - от типа излучения и пара­метров зондирующего сигнала. Поэтому в характеристику пространственного разрешения обычно включают две составляющие - продольное (аксиальное) и поперечное (латеральное) разрешение.

Продольное разрешение представляет собой минимальное расстояние между движущимися элементами кровотока, находящимися на разной глубине вдоль луча, сигналы от которых могут быть еще разделены.

Разделение эхо-сигналов от элементов кровотока, находящихся на раз­ной глубине, осуществляют по величине их временного запаздывания отно­сительно момента излучения: от структур тканей, находящихся на близких расстояниях от датчика, отраженный эхо-сигнал проходит меньший путь и соответственно имеет меньшее временное запаздывание относительно мо­мента излучения зондирующего сигнала, чем эхо-сигнал от более удален­ных структур.

Поскольку в случае непрерывного излучения осуществляется одновремен­ный прием эхо-сигналов от всех элементов кровотока, попадающих в зону чув­ствительности датчика, то не представляется возможным различить сигналы от структур находящихся на различной глубине вдоль луча. При этом понятие продольного разрешения не имеет смысла

Если излучается импульсный зондирующий сигнал длительностью Тj то для любой глубины зондирования измерительный объем Sv в продольном на­правлении ультразвукового луча имеет значение

Sv = СТj / 2.        (18)

Таким образом, при уменьшении длительности зондирующего импульса увеличивается продольное разрешение. Однако необходимо отметить, что при разработке допплеровских приборов предусматривают уменьшение вели­чины Тj, лишь до определенных пределов, связанных с ухудшением качества спектрального анализа допплеровских сигналов.

Поперечное разрешение представляет собой минимальное расстояние между движущимися элементами кровотока, находящимися в плоскости, перпендикулярной направлению пуча, от которых сигналы могут быть еще разде­лены. Поперечное разрешение определяют шириной диаграммы направлен­ности датчика, которая в свою очередь зависит от конструктивных параметров датчика.

2.2.3. Прием и обработка эхо-сигналов

Для допплеровской системы полезными являются эхо-сигналы, формиру­емые в результате рассеивания излученной ультразвуковой волны элемен­тами кровотока. Одновременно с полезными сигналами на приемный тракт допплеровской системы поступают гораздо более мощные (на 2-3 порядка) сигналы отражений от границ внутренних органов, в частности от стенок со­судов. Поэтому основной задачей приемного тракта допплеровской системы является не только выделение слабых допплеровских сигналов кровотока, но и подавление мощных мешающих отражений. При приеме эхо-сигнала и выде­лении допплеровских смещений выполняются следующие операции обработ­ки сигналов: демодуляция допплеровских сигналов; фильтрация сигналов для выделения полосы анализируемых частот и устранение мешающих отражений от стенок сосудов; выделение и звуковое воспроизведение сигналов прямого и обратного кровотока.

При демодуляции допплеровских сигналов существенную часть энер­гии отраженного эхо-сигнала составляют отражения от границ органов, в частности отражения от стенок сосудов - лишь приблизительно 1/1000 части уровня отражений от стенок сосудов соответствуют эхо-сигналы, рассеиваемые элементами кровотока. Поэтому входной усилитель прием­ного тракта имеет большой динамический диапазон обработки сигналов (порядка 100 дБ).

После предварительного усиления производится демодуляция эхо-сигна­лов с целью выделения допплеровских смещений. Чтобы выделить допплеровские сигналы кровотока, достаточно использовать смеситель, на входы которого подаются сигнал возбуждения датчика и принимаемый эхо-сигнал. С помощью смесителя осуществляется частотный сдвиг принимаемого сиг­нала таким образом, что эхо-сигналы от неподвижных объектов будут иметь нулевую частоту, что существенно упрощает задачу их подавления. Сигналы от элементов кровотока после преобразования будут находиться в области звуковых частот.

Способ выделения допплеровских сигналов с помощью одного смесителя часто используется в простейших приборах, таких как детектор сердцебиений плода человека. Но в данном случае не представляется возможным выделить информацию о направлении кровотока.

Для получения информации о направлении кровотока применяется более сложный узел демодуляции, в состав которого входит дополнительный смеси­тель. На один из входов этого смесителя подается принимаемый эхо-сигнал, а на второй вход поступает сигнал, формируемый из сигнала возбуждения датчика путем фазового сдвига на 90°. При этом на выходе узла демодуляции формируются два квадратурных допплеровских сигнала, имеющих сдвиг по фазе 90°. Знак фазового сдвига между этими сигналами соответствует на­правлению допплеровского смещения относительно частоты излучения, т.е. направлению кровотока.

После частотного преобразования принимаемых эхо-сигналов выполняется низкочастотная фильтрация, причем полоса фильтра низких частот устанавли­вается в зависимости от анализируемого диапазона допплеровских частот.

В режиме импульсного излучения на этапе демодуляции дополнительно производится стробирование входного сигнала для выделения анализируемо­го участка глубины зондирования.

Движущиеся стенки сосудов производят мощные низкочастотные допплеровские сигналы, в 100 и более раз превышающие сигналы кровотока. Для устранения этих мешающих отражений в допплеровском приборе предусматривают фильтр высоких частот, обеспечивающий подавление низкочастотных сигналов. Необходимо отметить, что данный фильтр по­давляет наряду с мешающими сигналами от стенок сосудов и низкоча­стотные составляющие сигналов кровотока. Поэтому в допплеровском приборе предусматривают несколько полос режекции фильтра высоких частот, что позволяет с учетом индивидуальных особенностей пациента и частоты излучения датчика устанавливать минимальную допустимую по­лосу режекции.

Звуковое воспроизведение допплеровских сигналов прямого и обратного кровотока осуществляют путем обработки квадратурных сигналов демодуля­тора с использованием фазосдвигающих цепей и сумматоров.

Поскольку после демодуляции допплеровские сигналы кровотока находятся в области звуковых частот, то для возможности их прослушивания используют обычную звуковую стереосистему или наушники. При этом в одном из гром­коговорителей стереосистемы воспроизводятся сигналы прямого кровотока и одновременно в другом громкоговорителе - сигналы обратного кровотока.

2.2.4. Формирование допплерограммы и ее отображение

На этапе формирования допплерограммы выполняются следующие опера­ции обработки квадратурных допплеровских сигналов: спектральный анализ; постобработка спектральных компонентов сигнала для выполнения сглажива­ния спектра и сжатия динамического диапазона спектра.

Перед выдачей спектральных отсчетов сигнала на экран монитора про­изводится преобразование амплитудных значений спектральных отсчетов в значения цветовой или полутоновой палитры с помощью функции гамма-коррекции.

Постобработку спектра сигнала используют как дополнительное средство улучшения вида допплерограммы и выполняют по выбору оператора.

При сглаживании за счет дополнительной фильтрации спектральных состав­ляющих устраняются артефакты, вызванные наличием шумов и внешних помех, однако при этом уменьшается детальность прорисовки допплерограммы.

Дополнительное сжатие амплитуд спектральных составляющих позво­ляет одновременно наблюдать энергетически мощные и слабые сигналы кровотока.

Получение качественных спектров кровотока для последующего расчета индексов является основной задачей допплеровского прибора. Влияние различных артефактов или некорректная установка основных управляющих параметров прибора могут значительно исказить спектр кровотока и, следова­тельно, привести к неправильному расчету индексов.

2.3. Ограничения допплеровского метода

Каждый из двух используемых в допплеровской системе режимов излуче­ния имеет свои преимущества и недостатки, которые необходимо учитывать для выбора оптимального режима работы с системой.

Преимущества использования непрерывного излучения: 1) качественное выделение сигналов с малым уровнем шумов; 2) приемлемые характеристики, получаемые при небольшой мощности излучения; 3) отсутствие ограничений по величине измеряемой скорости кровотока.

Ограничения при использовании непрерывного излучения: 1) поскольку эхо-сигнал выделяется со всей глубины в пределах зоны чувствительно­сти, то невозможно разделить сигналы от разных сосудов, попадающих в зону чувствительности прибора, а также невозможно оценить диаметр сосуда; 2) минимально возможная измеряемая допплеровская скорость ограничивается фильтром высоких частот, который используют для по­давления мощных сигналов от медленно движущихся стенок сосудов; недостаточное подавление этих сигналов приводит к перегрузке прием­ного тракта; 3) при установленных нормах на безопасную для пациента мощность излучения кость является непреодолимым препятствием рас­пространению ультразвука, что делает невозможным проведение транс­краниальных исследований.

Преимущества использования импульсного излучения: 1) возможна точная установка измерительного объема на выбранной глубине, что де­лает возможным разделение сигналов от разных сосудов вдоль направле­ния излучения, и в частности сигналов от близкорасположенных сосудов с разными направлениями кровотока; 2) поскольку для излучения и приема используют одну пьезокерамическую пластину, то ультразвуковой луч мо­жет быть более узким, чем в случае непрерывного излучения с использо­ванием разделенного датчика.

Ограничения при использовании импульсного излучения: 1) наименьшая измеряемая допплеровская частота определяется характеристикой фильтра высоких частот, используемого для подавления мощных сигналов от медленно движущихся стенок сосудов; 2) максимальная измеряемая скорость определя­ется частотой повторения импульсов излучения.

Если скорость движения элемента кровотока превысит некоторое гранич­ное значение, определяемое частотой повторения зондирующих импульсов, то за счет эффекта наложения частот соответствующее допплеровское сме­щение будет переноситься в область низких частот, что соответствует малой скорости движения. Иными словами, возникает неоднозначность при измере­нии скорости кровотока.

2.3.1. Ограничение максимальной анализируемой скорости кровотока

В случае непрерывного излучения нет практических ограничений на максимальную анализируемую скорость кровотока. При использовании же импульсного сигнала существует ограничение на максимальную скорость кровотока, связанное с дискретной природой сигнала. Для однозначного определения допплеровского сдвига необходимо, чтобы значение доппле­ровской частоты не превышало значения PRF/2 Природа этого ограничения получившего название эффекта наложения частот (aliasing effect), состоит в следующем, поскольку выборка (накопление) сигнала в режиме импульсного излучения производится в дискретные моменты времени, то не представля­ется возможным отследить колебания сигнала между выборками. Так, на­пример, если сигнал между выборками проделывает целое число периодов колебаний, то к моменту текущей выборки его значение будет таким же, как на предыдущей выборке. При этом приемное устройство будет воспринимать сигнал как постоянный.

Если допплеровская частота кровотока превышает удвоенную частоту по­вторения импульсов, то имеет место неправильная интерпретация допплеро­граммы. Положительные допплеровские смещения, превышающие частоту PRF/2, отображаются в области отрицательных частот. Таким образом, для увеличения диапазона анализируемых частот в режиме импульсного излуче­ния необходимо увеличивать частоту повторения импульсов. Однако нужно помнить, что увеличение частоты повторения импульсов может привести к не­однозначному определению глубины сосуда.

2.3.2. Неоднозначное определение глубины локализации

Как уже указывалось ранее глубина исследуемого сосуда определяется только в режиме импульсного излучения по величине временной задержки между моментом излучения и моментом прихода эхо-сигнала. В действитель­ности имеет место неоднозначность измерения дальности, обусловленная приходом в заданное время одновременно с эхо-сигналом последнего излу­ченного импульса от исследуемого элемента ткани эхо-сигналов предыдущих излученных импульсов от более глубоких слоев ткани. Однако вследствие за­тухания эхо-сигналы от более глубоких слоев значительно ослаблены, и при малой частоте повторения импульсов их влиянием можно пренебречь. Если же частота повторения достаточно высока, то допплеровская система будет воспринимать эхо-сигналы одновременно от двух и более участков ткани по глубине. В пределе, при увеличении частоты повторения импульсов, импульс­ный режим по характеристикам приближается к непрерывному режиму излуче­ния при этом теряется понятие глубины, но нет ограничений на максимальную скорость кровотока.

2.3.3. Влияние величины измерительного объема на разрешение по скорости

Основное преимущество импульсной допплеровской системы по сравне­нию с системой непрерывного излучения - это точная локализация измери­тельного объема по глубине. При этом чем более короткий импульс излучения используют, тем большую точность определения глубины достигают. При этом возможность локализации измерительного объема увеличивается, возмож­ность точного измерения скорости уменьшается. Таким образом, становится понятным, что каждый из двух используемых в допплеровской системе режи­мов излучения имеет свои преимущества и недостатки, которые необходимо учитывать для выбора оптимального режима работы с системой.

Правильный подбор параметров зондирующего сигнала, управление ре­жимами обработки эхо-сигнала и оптимизация формы получаемой допплеро­граммы позволяют клиницисту получить графическое изображение частот­но-временной спектрограммы, характеризующей распределение скоростей потоков в выбранном сечении исследуемого сосуда. В то же время система спектрального анализа не позволяет получить информацию о пространствен­ном расположении исследуемого объекта, что препятствует объективизации данных о реальном диаметре сосуда. Это не позволяет объективно оценить объемные характеристики кровотока, которые являются одними из наиболее нужных показателей во многих медицинских приложениях допплеровского метода.

Устранить отмеченные принципиальные ограничения возможно только при совмещении режимов двухмерного сканирования (В-режим) с одновременным получением допплеровской информации (D-режим).

3. Допплеровские системы с двухмерной визуализацией

Существуют два возможных подхода к комбинированию допплеровской информации и информации двухмерного сканирования. Первый состоит в получении полутонового двухмерного изображения (В-режим) в реальном времени, определении зоны интереса и направлении в эту область одно­мерного допплеровского излучения. Такой подход известен как дуплексный режим.

Второй метод предусматривает формирование изображения потоков на основе оценки допплеровской информации в каждом из элементов выбранной двухмерной зоны интереса с одновременным цветовым кодированием полу­чаемой информации в зависимости от направления потока. Данный подход получил название «метод цветового допплеровского картирования» - ЦДК (CFM - color flow mapping). Допплеровская информация, получаемая при этом методе, как правило, воспроизводится на экране прибора совместно с двух­мерным полутоновым изображением для совместной оценки морфологии ис­следуемого сосуда, геометрии потоков и их функциональных характеристик. Одновременное формирование в режиме реального времени полутонового двухмерного изображения, информации ЦДК в выбранной двухмерной обла­сти и спектрограммы потока в зоне установленного строба получило название триплексного режима.

В данном разделе будут рассмотрены технические принципы, положенные в основу приборов, реализующих отмеченные выше подходы и режимы.

3.1. Дуплексные системы

Простейшая техническая реализация дуплексного режима состоит в механическом креплении под фиксированным углом допплеровского дат­чика к корпусу двухмерного сканирующего датчика. При этом обеспечи­вается синхронное, независимое функционирование каждого из датчиков. Допплеровский датчик обеспечивает как непрерывный (CW), так и импульс­ный режим (PW) работы. При этом направление излучения обозначается на экране выделенной линией, а зона интереса в импульсном режиме - дву­мя маркерами или стробом Дуплексный режим может быть реализован за счет использования в разнесенные временные интервалы одного и того же пьезокерамического преобразователя двухмерного датчика как в сканиру­ющем, так и в допплеровском режиме. При этом к преобразователю предъ­являются повышенные электроакустические требования, так как получение информации с одной и той же глубины требует в оптимальном режиме раз­личных частотных характеристик сканирующего и допплеровского преоб­разователей. К примеру, в акушерской практике оптимальной частотой для получения двухмерных изображений является частота 3,5 МГц, в то время как для допплеровского исследования предпочтительной является частота 2 МГц

При конструировании дуплексных датчиков необходимо учитывать и геоме­трические требования. Как известно для получения двухмерного изображения сосуда оптимальным углом между ультразвуковым лучом и сосудом является 90°. В целях повышения частоты кадров для получения в дуплексном ре­жиме двухмерного изображения было бы предпочтительным обеспечить одновременную во времени работу как двухмерного преобразователя, так и допплеровского датчика. На практике реализация данного условия представ­ляется трудновыполнимой из-за невозможности надежного разделения при­ходящих на датчик эхо-импульсных сканирующих и допплеровских сигналов. Теоретически данная задача может быть решена при работе двух преобразо­вателей на различных частотах.

В большинстве известных приборов компромиссное решение достигает­ся за счет работы преобразователя большей части временного интервала в допплеровском режиме с регулярным обновлением двухмерного изобра­жения с периодичностью 1-2 с. Также применяют режим полной остановки двухмерного изображения после выбора оптимального направления доп­плеровского излучения. Как правило, информацию о конкретной техниче­ской реализации не приводят в рекламе, предлагаемой на рынке аппарату­ры. В результате требуется консультация с опытным экспертом для выбора прибора с оптимальной для заданных медицинских применений частотой формирования изображений.

Решение проблемы устранения артефактов наложения частот (aliasing) при работе в импульсном режиме с высокоскоростными потоками достига­ют за счет применения нескольких элементов в допплеровском излучателе Конструктивно данную задачу реализуют путем использования матричных из­лучателей.

Рис. 10. Варианты конструктивного исполнения дуплексных датчиков: а - секторный датчик с механическим креплением допплеровского канала; б - линейный датчик с механическим креплением допплеровского ка­нала; в - электронный датчик со встроенным допплеровским каналом; г - электронный датчик с фазирован­ной решеткой; д - совмещенный датчик с механическим сканированием; е - дуплексный датчик с водной задержкой. Штрихпунктирном показано направленное допплеровское излучение, пунктиром обозначена об­ласть сканирования.

Различные варианты конструктивного исполнения дуплексных датчиков приведены на рис. 10.

На рис. 10 а приведен простейший вариант крепления на корпусе двух­мерного механического датчика независимого допплеровского излучате­ля. Данная конструкция является оптимальной с точки зрения развязки электроакустических параметров датчиков, но имеет меньшие возможности по изменению геометрии допплеровского излучения и временной синхро­низации работы излучателей, а также создает некоторые конструктивные неудобства для пользователя. Такая конструкция была присуща первым образцам дуплексных систем и в настоящее время практически не встреча­ется. Аналогичные преимущества и недостатки характерны для дуплексного датчика с электронным линейным сканированием (рис. 10 б, 10 в). Одним из его основных преимуществ является возможность получения большой зоны сканирования, что особенно важно при обследованиях в акушерстве. В то же время датчик с такой конструкцией совершенно непригоден для кардиоло­гических применений, где доступ к исследуемому объекту ограничен межре­берным пространством.

Наиболее универсальной по областям применения является конструкция электронного датчика с фазированной решеткой (рис 10 г) Каждый из эле­ментов решетки может работать как в непрерывном, так и в импульсном режи­ме допплеровского излучения и в зависимости от временной последователь­ности управляющих импульсов изменять произвольно направление излучения (рис. 10 г).

При исследовании сердца возможно также использование совмещенного датчика с механическим сканированием (рис 10 д). Совмещение реализуется за счет многоэлементной конструкции, выполненной по анулярной технологии. Преимуществом данной системы по сравнению с фазированной решет­кой является возможность получения улучшенных характеристик отношения сигнал/шум при сопоставимых интенсивностях излучаемых сигналов.

Дуплексный датчик с водной задержкой (рис 10 е) предназначен для иссле­дования малых органов. Сканирующий элемент имеет частоту 7 или 10 МГц, частота допплеровского излучателя как правило, 5 МГц.

Приборы с режимом дуплексного сканирования позволяют успешно решать задачи пространственной локализации исследуемого сосуда и получать ре­зультаты спектрального анализа допплеровских частот в объективно опреде­ленной зоне интереса Определение размеров исследуемого сосуда по двух­мерной эхограмме позволяет получить оценку объемных показателей крово­тока

Для решения задачи получения «реальных» допплеровских изображе­ний - получения двухмерной картины распределения значений скоростей кро­вотока в выбранном сечении - используются методы ЦДК.

3.2. Системы с цветовым картированием потоков

Первоначально системы позволяющие строить двухмерные распреде­ления допплеровских скоростей в выбранном сечении, были реализованы в конце 70-х годов на основе позиционных X-Y-сканирующих систем с механи­ческим перемещением одноэлементного допплеровского датчика Системы имели ограниченное применение Они были предназначены для исследова­ния периферических сосудов и требовали значительного времени (от 30 с до 5 мин ) для построения изображения. Получаемое изображение восстанав­ливало профиль сосуда, но наличие шумовых составляющих из-за движений пациента не позволяло адекватно оценить направление движения потоков и их интенсивность. В силу своего технического несовершенства и ограниченно­го применения системы механического позиционирования достаточно быстро были вытеснены с рынка и прекратили свое существование

На смену им пришли системы с ЦДК, работающие в режиме реального вре­мени с автоматическим сканированием исследуемой зоны

Реализация таких систем стала возможной в 1982 г [10] благодаря разра­ботке автокорреляционных методов обработки приходящей допплеровской информации.

Как отмечалось ранее, одним из недостатков допплеровских визуализиру­ющих систем с ручным сканированием являлось длительное время форми­рования изображения. Причина этого состояла в необходимости посылки до 50 излучающих импульсов по одному и тому же направлению для получения достоверных оценок допплеровского сдвига на различных глубинах выбранно­го направления. Применение методов автокорреляционной обработки позво­лило не только сократить количество последовательных излучений до 3-12, но и обеспечить возможность определения направления потока крови. Было принято окрашивать в красный цвет поток по направлению к датчику и в синий цвет - от датчика; при этом более насыщенная окраска соответствует повы­шенным значениям скоростей потоков.

Для реализации данного метода возможно использование всех типов дат­чиков, которые обеспечивают требуемую частоту излучений, - секторных ме­ханических, электронных линейных и фазированных. В дальнейшем были раз­работаны специализированные полостные датчики, в которых также реализо­ван режим ЦДК.

При формировании изображений ЦДК (рис. 11) принимаемые эхо-сигналы обрабатываются параллельно по двум каналам: 1 - для формирования двух­мерного полутонового изображения (В-режим), 2 - для обработки допплеров­ских сигналов. В канале 2 устанавливается пороговый детектор эхо-сигналов, который отделяет полезный допплеровский сигнал малой амплитуды от вы­сокоамплитудных эхо-сигналов В-изображения. Полученный после выделе­ния полезный сигнал обрабатывается параллельно по каналам 2.1 и 2.2 для определения значений скоростей и направлений потоков. Сформированные независимо изображения В-режима и ЦДК поступают на смеситель телевизи­онных сигналов для получения результирующего двухмерного изображения с зоной ЦДК.

Как правило, при формировании изображений ЦДК используют до 64 ультра­звуковых линий, при этом на каждой линии производится расчет до 128 элемен­тов. Частота кадров формируемых ультразвуковых изображений находится в пределах от 5 до 40 Гц и зависит от размера выбранной зоны интереса и глубины ее расположения в используемом объекте. Качество получаемого изображения может быть улучшено за счет генерации дополнительных усред­ненных линий или кадров. К примеру, при уменьшении угла сканирования объекта с 90° до 60° может быть повышена плотность линий на допплеров­ском изображении или увеличена глубина расположения исследуемой зоны. Соотношение, определяющее взаимосвязь между параметрами изображения ЦДК, имеет следующий вид:

где LD- плотность ультразвуковых линий, PRF- частота повторения зонди­рующих импульсов, W- ширина поля сканирования, FR - частота кадров, Zmax- максимальная глубина проникновения, N - количество сигналов, из­лучаемых по каждому направлению.

Остановка сформированного изображения может быть произведена в произвольный момент времени или синхронизирована с сигналами ЭКГ.

Рис. 11. Блок-схема формирования изображения с режимом ЦДК

В целях более детального анализа быстроизменяющихся процессов используется ре­жим кинопетли, который позволяет воспроизвести с заданной скоростью из памяти прибора последовательность (как правило, не менее 64) ультразвуко­вых изображений Таким образом, системы ЦДК содержат ряд дополнитель­ных по отношению к режиму В-сканирования управляющих режимов: «уси­ление» - управление чувствительностью приемного тракта сигналов ЦДК, «фильтры» - высокочастотный и низкочастотный для устранения шумовых сигналов от стенок сосудов и сигналов высоких частот; «порог» - устранение низкоамплитудных эхо-сигналов; «выбор цветовой шкалы» - выбор наиболее удобной гаммы цветов для отображения относительных значений скоростей; «усреднение кадров» - сглаживание изображения ЦДК в течение сердечного цикла и уменьшение уровня помех на изображении; «М-режим/поток» - для выбранного направления излучения строится кривая М-режима, характеризу­ющая изменения скоростей во времени.

Таблица 4. Характеристики основных режимов получения допплеровской информации

Для получения более достоверных (точных) оценок значений скоростей потоков в выбранной зоне интереса используются традиционные методы не­прерывного (CW) и импульсного (PW) режимов излучения по выделенному направлению и в пределах установленного строба с последующим спектраль­ным анализом.

Для более эффективного применения каждого из режимов при определе­нии тактики ультразвукового обследования можно использовать сравнитель­ную таблицу возможностей этих методов (табл. 4).

3.3. Развитие методов цветового допплеровского картирования

Появление методов ЦДК в начале 80-х годов и разработанная на их основе аппаратура, безусловно, сыграли революционную роль в ультразвуковой диа­гностике сосудистых поражений. Была решена задача визуализации двухмер­ных распределений скоростей потоков в режиме реального времени, что откры­ло широкие возможности для применения метода в области эхокардиографии. В то же время новой методике не удалось избежать ряда ограничений и не­достатков традиционных допплеровских режимов и методов В-сканирования: зависимости допплеровской информации от угла излучения по отношению к направлению потока; ограниченного частотного диапазона допплеровских сиг­налов, определяемого максимальной частотой лоцируемых сигналов; ограни­чения верхнего диапазона частоты кадров, формируемых изображений ЦДК.

Рис. 12. Типичная форма спектра допплеровского сигнала.

Активные научные поиски и разработки привели в начале 90-х годов к появ­лению ряда разновидностей метода ЦДК, позволяющих снизить или устранить влияние отмеченных ограничений. Наиболее популярным стал режим цвето­вого допплеровского картирования по энергии (CDE - color Doppler energy) - ЦДКЭ [11] В данной модификации метода ЦДК вместо отображения скоростей потоков в каждом пикселе изображения было предложено отображать мощность допплеровских сигналов. Получаемая при этом информация характеризует ин­тенсивность потока крови в выбранном сечении, а не абсолютную его скорость, что делает результирующее изображение практически независимым от угла ультра­звукового сканирования. Сущность мето­да проиллюстрирована на рис. 12, где по­казана типичная форма спектра доппле­ровского сигнала.

В зависимости от угла наклона излучения по отношению к направлению потока может изменяться значение средней скорости потока vcp и ширина спек­тра скоростей, но энергия отраженных допплеровских сигналов, пропорцио­нальная площади под кривой на рис. 12, остается постоянной.

Режим ЦДКЭ позволяет также расширить частотный диапазон отображае­мых допплеровских сигналов в целях визуализации низкоскоростных потоков.

Это достигается путем «отказа» от функции выделения направленности потока, что снижает ограничение по частоте опроса анализируемых доппле­ровских сигналов. Данная функция подробно описана в последующих главах, поскольку имеет особую эффективность при исследовании малых перифери­ческих сосудов и сосудов брюшной полости, что значительно расширяет сфе­ру применения метода ЦДК.

Например, на участках тканей с высокой степенью перфузии традицион­ный режим ЦДК может не обеспечить получения цветного изображения из-за взаимной компенсации векторов скоростей различных направлений от малых сосудов, что приводит к обнулению средней направленной скорости потока. При этом энергия потока безусловно не будет нулевой, что найдет свое отра­жение при формировании изображения в режиме ЦДКЭ.

Режим ЦДКЭ доказал свою практическую значимость при диагностике тром­бозов глубоких вен, дифференциации объемных поражений, а также в такой труднодоступной области для сканирования, как транскраниальная дуплекс­ная методика.

Дальнейшее техническое совершенствование ультразвуковых сканирующих систем позволило преодолеть одно из наиболее жестких ограничений - по ча­стоте кадров формируемых изображений ЦДК. Как известно, данное ограниче­ние было вызвано определенной скоростью распространения ультразвука в тканях и фиксированным временем, необходимым для получения достовер­ной информации о допплеровской частоте по выбранному направлению из­лучения. Последним и наиболее значимым техническим достижением в об­ласти сканирующих систем явилось применение методов обработки не только амплитуды, но и фазы приходящих эхо-сигналов, что позволило подключить на каждый сканирующий элемент до четырех приемно-передающих каналов и таким образом добиться повышения в 4 раза верхнего порога частоты кадров формируемых изображений.

Применение новой архитектуры построения приемно-передающих систем и значительное увеличение скорости обработки информации позволило в 1996 г. [12] предложить новую модификацию метода ЦДК - «конвергентный цветовой допплер» (CCD - convergent color Doppler) - КЦД. Данный метод объ­единил преимущества и возможности традиционного метода ЦДК - отображе­ние распределения скоростей потоков и их направлений - с методом ЦДКЭ, обеспечивающим отображение энергетических характеристик потока.

Ключевым моментом для представления информации КЦД стал оптималь­ный подбор цветовых шкал, который позволил на одном и том же изображе­нии совместить информацию о скорости и энергии допплеровского сигнала. При выработке алгоритма формирования изображения было принято, что для слабых эхо-сигналов (до определенного порога) происходит формирование «энергетического» изображения, а при увеличении амплитуды работает ком­бинированный режим картирования по скорости и по энергии.

Было предложено три семейства цветовых шкал: контурные, направлен­ные и пороговые. При использовании контурной шкалы происходит цветовое кодирование по энергии для слабых допплеровских сигналов и комбинирован­ное кодирование по энергии и скорости для более сильных сигналов. Данную шкалу наиболее эффективно использовать для характеристики объемных по­токов. Направленная энергетическая шкала воспроизводит во всем диапазоне сигналов энергетическое кодирование, которое совмещается с информаци­ей о направленности потоков. В режиме пороговой шкалы до определенно­го уровня сигналов происходит кодирование по энергии, а выше этого уровня воспроизводится информация о скоростях и направлениях.

Для управления различными цветовыми шкалами введена функция «ба­лансировка», которая позволяет увеличивать или уменьшать насыщенность соответствующей зоны на шкале для более определенного выделения инфор­мации о скоростях потоков или их энергии.

С точки зрения клинического применения метод КЦД с набором цветовых шкал позволяет более четко прорисовывать границы завихрений потоков, ото­бражать цветовую информацию в течение всего сердечного цикла, подчерки­вать зоны повышенных и пониженных скоростных потоков.

Скорость восприятия оператором воспроизводимой цветовой информации в режиме КЦД и ее адекватная оценка являются предметом более детальных клинических испытаний.

3.3.1. Технология «Sequoia™».

Когерентное формирование изображения

Последним словом в мире непрерывно развивающихся ультразвуковых тех­нологий стало появление в апреле 1996 г. разработки корпорации «Acuson» - принципиально новой технологии «Sequoia™», которая явилась результатом многолетних фундаментальных исследований. Эта технология представляет собой революционный вклад в развитие медицинской диагностической визуа­лизации благодаря уникальным подходам к обработке и анализу ультразвуко­вой информации. Технология «Sequoia™» базируется на четырех «краеуголь­ных камнях»: когерентном формировании изображения; новых допплеровских технологиях - SST™ Color Doppler; Solo™ Spectral Doppler; новой технологии датчиков; интегрированной ультразвуковой рабочей станции DIMAQ.

Когерентное формирование изображения, используемое в рассматривае­мых системах, отражает принципиально новый подход к обработке принима­емого ультразвукового сигнала. Существующие на рынке ультразвуковые си­стемы работают по принципу построения изображения «по лучу», используя данные только об амплитуде отраженного эхо-сигнала, что позволяет полу­чать лишь половину информационной емкости сигнала.

Технология когерентного формирования изображения использует 512 или 256 электронных приемо-передающих каналов и принцип формирования мно­жественных лучей с закодированной в них информацией как об амплитуде, так и о фазе отраженного сигнала, выстраивая так называемые «ячейки изображения». Данный подход к сбору, анализу и обработке получаемых ультра­звуковых данных позволяет иметь вдвое больше информации за половину времени. В результате значительно повышается разрешающая способность по времени, пространству и контрастности при высокой однородности каче­ства изображения по всему полю обзора.

Только с появлением технологии «Sequoia™» стало возможным получать изображение, основанное на использовании полной информации об объекте, содержащейся как в амплитуде, так и в фазе отраженного сигнала.

3.4. Допплеровская тканевая визуализация

Одной из первых областей клинического применения традиционного (ис­пользующего кодирование по скорости) метода ЦДК стала кардиология. В до­полнение к двухмерному сканированию, позволяющему оценить морфологию, и спектральному допплеровскому анализу, характеризующему гемодинамические показатели, метод ЦДК позволил более эффективно диагностировать на­рушения внутренних потоков.

Дополнительным инструментом в исследовании функций миокарда явился новый допплеровский метод - допплеровская тканевая визуализа­ция (DTI-Doppler tissue imaging) - ДТВ (реализован в аппаратуре начиная с 1994 г.) [13]. Данный метод основан на алгоритме выделения полезной информации с инверсной фильтрацией по отношению к методу ЦДК. Слабые допплеровские сигналы движения стенок, которые воспринимаются в методе ЦДК как помеха и устраняются путем фильтрации, в методе ДТВ стали полез­ными сигналами. Специализированный фильтр отсекает информацию о ско­ростях движущихся потоков и выделяет информацию о скоростях движения тканей. Появляется возможность оценить динамику и стенок миокарда, и его внутренних слоев. При этом определяется не только скорость, но и направ­ление движения стенок. Для кодировки, как правило, используются цветовые шкалы, как и в режиме ЦДК.

На основании исходной допплеровской информации в методе ДТВ воз­можна оценка кинетики тканей по трем режимам, регистрации скорости, реги­страции ускорения и регистрации энергии отраженного сигнала. Применение данных режимов в клинических условиях позволяет решать диагностические задачи по улучшению визуализации миокарда, оценке нарушений региональ­ной сократимости и энергетической активности.

Имеются сообщения об экспериментальном использовании метода ДТВ при реконструкции трехмерных изображений сердца в процессе транспищеводной эхокардиографии [14]. Исследования показали, что двухмерные изображения, полученные по методу ДТВ, содержали более полную информацию о границах стенок миокарда, чем традиционные изображения по В-режиму.

Следует отметить, что на данной стадии метод проходит широкую клини­ческую апробацию, и вполне вероятно, что в будущем он продемонстрирует новые диагностические возможности.

Завершая рассмотрение методов цветового допплеровского картирования, следует отметить, что их внедрение в клиническую практику в 1983 г. открыло принципиально новый этап в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.

Таблица 5. Методы цветового допплеровского картирования

От одномерного представления перешли к двухмерному представлению с ви­зуализацией направлений потоков, таким образом, максимально приблизив воспроизводимую ультразвуковую информацию к реальной анатомической картине. Врач получил доступ к морфологической информации о структуре и направленности потоков, смог оценивать скоростные и энергетические харак­теристики потоков, изучать весь диапазон допплеровских частот, сделать об­следование независимым от угла, преодолеть ограничение по частоте кадров формируемого изображения (табл. 5).

Логическим завершением исследований последнего десятилетия явилась разработка метода КЦД, который объединил, по сути, все возможные методы двухмерной визуализации допплеровской информации о потоках.

Оценив уровень технических достижений, реализованный в серийно вы­пускаемой аппаратуре, каждый энтузиаст допплеровского метода диагностики мечтает заглянуть в завтрашний день и получить ответ на вопросы: есть ли предел техническим новациям в ближайшем будущем и составит ли данный метод реальную конкуренцию методам контрастной ангиографии и магнитно- резонансной томографии?

Следует ожидать, что в ближайшие годы в лучших образцах ультразвуко­вых допплеровских систем будет реализован режим трехмерной визуализации потоков крови на основе информации, получаемой с помощью метода ЦДКЭ. Первые сообщения о методике 3D Colour Power Angio [15] говорят о возмож­ности трехмерной визуализации в режиме, близком к реальному времени, не только отдельных участков сосудистого русла, но и целиком сосудистой систе­мы отдельных органов - почки, системы мозгового кровообращения у ново­рожденных, пуповины и др.

Специальные режимы обработки позволяют отфильтровывать традицион­ную полутоновую тканевую информацию и воспроизводить в результирующем изображении только информацию о сосудистых потоках, т. е. получать «чисто» допплеровское изображение Клиническая значимость таких изображений особенно велика при определении тактики хирургических вмешательств для лечения сосудистых заболеваний Принципиально новые возможности в диа­гностике сосудистых заболеваний открывает применение разработанных в по­следние годы контрастных веществ [16, 17]. Сочетание контрастных веществ и методики получения изображений по методу второй гармоники явилось базой для развития еще одной модификации метода ЦДК - Harmonic Contrast Imaging Использование данной методики позволяет повысить чувствительность доппле­ровской системы по детектированию слабых сигналов на 25-30 дБ. тем самым создав возможность для получения допплеровского изображения мелких со­судов и вен. которые ранее были не видны даже на исходном эхографическом полутоновом изображении. Следует отметить перспективность данной мето­дики при транскраниальном исследовании, при исследовании артерий нижних конечностей, васкуляризации опухолевых поражений и т. п.

Приведенные примеры двух новых методик подтверждают, что допплеров­ское направление в ультразвуковой диагностике является одним из наиболее динамичных, и в ближайшие годы в нем следует ожидать новых открытий.

4. Автоматизация анализа ультразвуковой допплеровской информации

Технические разработки, проведенные за последние 30 лет, позволили соз­дать полный спектр ультразвуковой допплеровской аппаратуры: от простейших индикаторных приборов со звуковым воспроизведением скоростных характе­ристик кровотока до суперсовременных систем на основе метода цветового допплеровского картирования с режимом конвергентного допплера, позволя­ющих получать двухмерные распределения скоростей потоков максимально приближенные к реальным анатомическим сечениям.

Благодаря современной аппаратуре врач получает за время одного обсле­дования многоразмерный массив полезной информации в виде звуковых сиг­налов кровотока, огибающих кривых средней и максимальной скорости, спек­трального состава кровотока в выбранном сечении, набора информативных параметров в виде расчетных индексов, двухмерного изображения кровотока с цветовой индикацией направления, объемных показателей кровотока в вы­бранном сечении сосуда. При этом можно с достаточной степенью определен­ности утверждать, что время обследования пациента за прошедшие годы ре­волюционных технических новаций изменилось незначительно. Это означает, что врачу приходится обрабатывать значительно больший объем информации в единицу времени, что, безусловно, улучшает качество и объективность диа­гноза, но увеличивает при этом нагрузку на врача.

Очевидной становится необходимость автоматизации обработки информа­ции, которая складывается из следующих этапов: 1) компьютерная обработка в режиме реального времени и архивация результатов допплеровского обсле­дования; 2) систематизация допплеровских диагнозов для различных видов

патологических изменений и нормы; 3) построение базы знаний, учитывающей исходные физиологические данные и систематизированную информацию, по­лученную в процессе выполнения второго этапа; 4) разработка автоматиче­ских алгоритмов постановки диагноза или выявления нарушений кровообра­щения на основе оценки совокупности информативных параметров; 5) созда­ние обучающейся экспертной системы с использованием элементов теории искусственного интеллекта; 6) построение модели системы кровообращения для комплексирования данных, полученных другими методами исследова­ния, и результатов ультразвуковых допплеровских исследований.

В настоящий момент в большинстве серийно выпускаемых приборов ре­ализован только первый этап автоматизации - обработка и архивация дан­ных обследования. Это стало возможным только в последние годы благодаря широкому использованию при построении допплеровских систем стандартных компьютерных платформ [18].

Работы по другим этапам носят в основном научно-исследовательский характер. В то же время необходимость систематизации уже имеющейся ин­формации о проводимых перспективных исследованиях требует проанализи­ровать наметившиеся тенденции и предложить читателю материалы такого анализа.

4.1. Методы автоматического анализа допплеровских сигналов

Для выявления патогенетических механизмов дисциркуляций врач в своих действиях должен воспользоваться оценками изменений амплитуды, частоты и фазы аудиовизуального представления допплеровского сигнала кровотока. При этом диагносту приходится анализировать и сопоставлять значительные объемы информации, связанные с местом локации артерии, индивидуальны­ми анатомическими особенностями обследуемого, а также проводить доста­точно сложные и трудоемкие вычисления при обработке сигналов.

Одна из основных особенностей допплеровского исследования заключается в том, что амплитуда регистрируемого сигнала является, как правило, не очень надежным показателем, так как зависит от многих факторов, не связанных со скоростью кровотока: от угла между датчиком и направлением кровотока, на­дежности контакта между кожей и датчиком, коэффициента усиления измери­тельного тракта и т. д. Однако значительное изменение амплитуды сигнала, например при исследовании симметричных артерий, является достаточно информативным для диагностики. Поэтому при анализе допплеровского сигнала используют показатели, связанные как с формой, так и с амплитудой. Задача анализа допплеровского сигнала обычно решается в два этапа, на первом определяют огибающие спектрального представления сигнала, а на втором на основе анализа огибающих вычисляют различные показатели кровотока. На рис. 13 показан типичный допплеровский сигнал с нанесенными на него огиба­ющими.

Обычно при анализе типовых огибающих допплеровского сигнала выделя­ют для анализа шесть основных точек: 1) открытие аорты; 2) максимальная систолическая скорость; 3) дикротический зубец; 4) постдиастолический заброс; 5) максимальная амплитуда постдиастолической позитивной волны; 6) конечная диастолическая скорость.

Рис. 13. Спектрограмма кровотока по средней мозговой артерии.

Рис. 14. Типовая огибающая допплеровского сигнала (расшифровка цифр в тексте).

Типовая огибающая допплеровского сигнала с нанесенными на нее опор­ными точками изображена на рис. 14.

Для автоматического распознавания этих опорных точек удобно использо­вать структурно-лингвистический подход [7, 19, 20]. При таком подходе про­водят сегментацию огибающей и выделение типовых ее элементов, каждый из которых характеризует тот или иной пик на кривой. Всю кривую целиком описывают в виде периодической последовательности типовых элементов. Это позволяет свести задачу распознавания опорных точек к нахождению от­дельного цикла и определению элементов его составляющих на основе грам­матического анализа цепочки, описывающей допплерограмму. Такой анализ удается провести в реальном масштабе времени и выдать на экране врачу рассчитанные показатели (рис. 13, верхняя строка над допплеровским сиг­налом). Контроль за правильностью проведенного анализа возлагается при этом на врача. При необходимости врач всегда может вмешаться в работу комплекса и осуществить расчеты самостоятельно.

Решение задач диагностики сосудистых заболеваний требует в ряде случа­ев оценить динамику изменения кровотока при проведении компрессионных проб и фармакологических тестов. Решение этих задач возможно при исполь­зовании различных средств архивирования.

При проведении компрессионных проб обычно требуется наблюдать за из­менением допплеровского сигнала в течение нескольких минут. Задача диа­гностики сводится в этом случае к анализу динамики изменения амплитуды и формы сигнала. Решение такой задачи стало возможно при появлении бы­стрых магнитных накопителей большой емкости. Для просмотра сигнала во всем временном диапазоне записи обычно используют специальную линейку скролинга, как это показано на рис. 13.

При мониторинге, который бывает необходим при проведении сердечносо­судистых операций, наблюдать за допплеровским сигналом приходится по не­сколько часов. В этом случае обычно осуществляют запись только огибающих, что позволяет экономить объем памяти. Однако при этом осуществляется ав­томатический контроль сигнала и при его изменении, например при появлении эмболов в сосудистом русле, реализуется автоматический переход на запись полного допплеровского сигнала с одновременной подачей звукового сигнала. В дальнейшем врач может просмотреть полную запись и выбрать для анализа требуемые участки.

Pис. 15 Пример диалогового рабочего окна при допплерографическом исследовании.

При длительном наблюдении за пациентом часто необходимо сопоставить результаты текущего исследования с предшествующим. Для этого в современ­ных комплексах предусматривается база данных обследований, которая по­зволяет просматривать результаты в многооконном режиме. На рис. 15 показан такой типичный режим работы (на примере комплекса БИОМЕД). Кроме того, в такой базе данных хранится текстовая информация о пациенте, данные дру­гих исследований, а также информация о предполагаемом диагнозе Обычно такая база данных является сетевой, что позволяет подсоединять комплекс к единой информационной сети лечебного учреждения и проводить комплексирование различных методов исследования [21]

4.2. Подходы к созданию экспертной системы анализа ультразвуковой допплеровской информации

Важным аспектом восприятия допплеровской информации о кровотоке в сосудах является то, что она отражает состояние отдельных элементов единой гемодинамической системы сосудов данного бассейна (например, бассейна головного мозга) на уровне опыта клинического врача. Для такого восприятия необходимы модели физических процессов, лежащих в основе гемодинамики. Желательно, чтобы эти процессы были формально описаны на математиче­ском языке и позволяли бы наиболее адекватно увязывать изменения в проходимости сосудов с данными допплеровских измерений. По сути дела для проведения диагностики необходимо построить семейство математических моделей, описывающих гидродинамические процессы артериальной системы кровообращения в состояниях нормы и с различными типами нарушений, и уметь выбирать из этого семейства модель с соответствующей патологией, которая наилучшим образом согласуется с результатами ультразвуковых доп­плеровских измерений.

Для повышения эффективности использования допплеровской информа­ции может быть сформулирована концепция ультразвуковой диагностики на основе математических моделей артериальной системы. Эта концепция стро­ится на положениях, приведенных ниже.

1. Гемодинамическую картину распределения кровотока в сосудах, выяв­ленную в результате клинических исследований, воспроизводят в семействе математических моделей путем настройки их параметров. В результате на­стройки моделей определяют средние значения параметров и их разброс для нормального состояния системы кровообращения и для рассматриваемых случаев сосудистых заболеваний. Полученное таким образом семейство мо­делей можно рассматривать как исходную базу знаний будущей экспертной системы. Эта база знаний может пополняться новыми экспериментальными и клиническими данными о поведении сосудистой системы с различными вида­ми поражений.
2. Измерения кровотока в одном и том же сечении у различных пациентов одной возрастной группы в норме или с одинаковыми нарушениями могут от­личаться из-за погрешностей измерений, а также из-за случайного разброса параметров, характеризующих гемодинамические свойства. Поэтому обнару­жение нарушений в сосудистой системе является вероятностной задачей. В связи с этим на основе статистических методов для каждой модели семейства определяют корреляционные зависимости параметров кровотока в различных сечениях, наиболее характерные для данного типа нарушений сосудистой си­стемы. Совокупность таких зависимостей, полученных для состояний системы кровообращения с различными поражениями, представляет собой корреляци­онную базу априорных знаний для применения вероятностных методов уль­тразвуковой диагностики.
3. Диагностика нарушений сосудистой системы по результатам ультразву­ковых измерений с использованием априорной базы знаний производится на основе статистических методов проверки гипотез. В данном случае рассма­триваются гипотезы о наличии тех или иных патологических изменений в со­судистой системе пациента из заданного списка нарушений. Далее на основе сравнительного анализа допплеровских измерений, сделанных в различных сечениях сосудистой системы, находятся взаимосвязи между измерениями. Суть диагностики состоит в том, чтобы для данной совокупности измерений найти модель системы с наиболее близкими корреляционными зависимостя­ми. В результате определяют наиболее вероятный тип поражения сосудистой системы. Помимо выявления наиболее вероятных патологических изменений, в результате диагностического анализа могут быть указаны еще несколько других, менее вероятных, но возможных нарушений. При этом окончательное решение о состоянии пациента принимает врач с учетом имеющихся у него профессиональных знаний и опыта.

В сформулированной концепции ключевое место занимает проблема по­строения математических моделей системы кровообращения. По этой про­блеме есть публикации и за рубежом, и в отечественной литературе [22, 24]. Система кровообращения представляет собой сложную распределенную дина­мическую систему со специфическим многоконтурным механизмом регуляции. Уровень физиологических знаний об этой системе является далеко не полным. В связи с этим при математическом описании процессов кровообращения наи­более продуктивным является подход, основанный на построении локальных моделей, ориентированных на конкретное назначение и отображающих опре­деленную группу свойств и закономерностей моделируемой системы.

Для понимания процессов циркуляции крови в сосудах полезным оказыва­ется рассмотрение системы кровообращения как гидродинамической системы, описываемой на основе известных законов механики жидкостей. С помощью гидродинамических моделей кровообращения могут исследоваться сложные процессы распространения пульсовой волны по артериям, нелинейные эф­фекты, течение крови с учетом изгибов и бифуркаций сосудов.

Применительно к задаче анализа поведения средних значений скоростей кровотоков в различных участках системы будем использовать сравнительно простые модели с сосредоточенными параметрами, описываемые линейны­ми алгебраическими уравнениями. Рассмотрим систему артерий головного мозга человека. Эта система представляет собой ветвящуюся сеть сосудов. Участки этой сети между ветвлениями будем рассматривать как элементы с сосредоточенными параметрами. Каждый элемент будем характеризовать эк­вивалентным гидравлическим сопротивлением, на котором возникают потери давления, пропорциональные расходу. Физической причиной падения давле­ния на элементе могут быть сужение и ветвление сосудов, изгибы тракта, вяз­кое трение.

Таким образом, весь бассейн кровоснабжения артерий головного мозга мо­жет быть представлен в виде гидравлической цепи, составленной из элемен­тов с сосредоточенными параметрами и изображенной на рис. 16.

Каждому элементу цепи соответствует участок определенной артерии. Названия артерий, отображенных в цепи, приведены в табл. 6. Стрелками на рис. 16 показаны положительные направления потоков.

Изображенная на рис. 16 гидравлическая цепь представляет собой базовую модель системы кровообращения головного мозга, включающую как основные артериальные пути циркуляции крови, так и резервные каналы в виде анасто­мозов. Из базовой модели путем простых структурных изменений и изменений сопротивлений элементов могут быть получены частные модели системы для состояний нормы и нарушения кровообращения типа стеноза или окклюзии (последние сопровождаются изменениями путей кровотока). Аналогичным об­разом могут быть учтены изменения в системе при проведении компрессион­ных проб.

Математическое описание цепей основано на применении законов сохра­нения, часто называемых обобщенными законами Кирхгофа и формулируемых для узлов и контуров цепи.

Рис. 16. Схема модели гидравлической цепи кровоснабжения головного мозга (обозначения см. в табл. 6).

Для гидравлических цепей эти законы фор­мулируют в виде уравнений баланса расходов для узлов и баланса падения давления для контуров с граничными условиями.

Граничное условие на входе в систему (на входе в левый фрагмент дуги аорты) задается в виде постоянного давления. Рассматриваемая цепь име­ет несколько выходов, каждый из которых связан со своим периферическим участком (мелкими артериями и артериолами, питающими соответствующую область капиллярной сети). Падения давлений на всех периферических участ­ках будем считать одинаковыми. В этом случае все выходы цепи можно объ­единить в один.

С учетом сделанных допущений процессы циркуляции крови в рассматри­ваемой цепи артерий головного мозга можно описать системой алгебраиче­ских уравнений:

Таблица 6. Номера и названия артерий в блоках модели цепи.

приближенными. Поэтому для использования моделей [21] при диагностике заболеваний необходимо, по крайней мере, убедиться, что они отражают из­вестные из клинической практики свойства реальной системы. Кроме того, необходимо задать параметры базовой модели (средние значения гидрав­лических сопротивлений элементов и диапазон их случайных отклонений) и параметры модели, настраиваемые на основе известных клинических дан­ных о скорости кровотока в сосудах здоровых людей и ее изменениях из-за нарушений и при компрессионных пробах, а также данных о геометриче­ских характеристиках сосудов. Настройку параметров производили путем минимизации критерия, характеризующего отличие указанных априорных данных от значений кровотока и сопротивлений элементов, получаемых в модели.

Таким образом, для системы артерий головного мозга было получено семейство сравнительно простых моделей, отражающих распределение средних значений линейных скоростей движения крови в различных участках системы в состояниях нормы и с нарушениями.

Рис. 17. Структурная схема экспертной системы диагностики поражений артерий головы.

Это семейство моделей можно совершенствовать и расширять, адаптируя к новым клиническим данным и интегрируя в единую базу знаний опыт врачей с ана­литической информацией о гидродинамике процессов кровообращения [25, 26].

Такая база знаний может быть положена в основу построения экспертной системы ультразвуковой допплеровской диагностики артерий головного мозга. Структура экспертной системы представлена на рис. 17.

В плане создания экспертной диагностической системы необходимо даль­нейшее развитие исследований гемодинамических моделей системы кровоо­бращения, ориентированных на: 1) создание теоретической основы и общей методологии ультразвуковой допплеровской диагностики нарушений артери­альной системы; 2) разработку простых, удобных в практической реализации алгоритмов диагностики, применение которых в составе ультразвуковых допплеровских приборов обеспечит их интеллектуализацию и сделает их советчи­ками врачей по выявлению сосудистых заболеваний.

5. Вопросы безопасности при использовании ультразвуковой допплеровской аппаратуры

Применение ультразвука для диагностических целей имеет более чем трид­цатилетнюю историю, и в течение всего этого периода одним из наиболее дис­кутируемых и неоднозначных оставался вопрос о безопасности применения энергии ультразвуковых волн для пациента.

Следует отметить, что вопрос безопасности врача, проводящего обсле­дование, обсуждался с не меньшим энтузиазмом, особенно на первом эта­пе появления сканирующих приборов. Тогда использовали несовершенные средства отображения информации, конструкция датчиков была неудобной, тяжелой, с выраженными механическими вибрациями. Безусловно, все эти факторы воздействовали на оператора работавшего с прибором, и прак­тика широкого клинического применения требовала разработки и утверж­дения соответствующих санитарно-гигиенических норм. При этом следует понимать, что среди рассматриваемых факторов отсутствовали эффекты ультразвуковой энергии, так как конструкция всех ультразвуковых датчиков, используемых в диагностической аппаратуре, исключает распространение ультразвуковых волн в направлении оператора Отраженная энергия, рас­пространяемая в тканях организма воспринимается только лицевой поверх­ностью датчика которая находится в контакте с телом пациента благодаря применению специализированных акустически согласованных (прозрач­ных) гелей. Таким образом, можно сделать вывод, что вопросы безопасно­сти работы оператора с ультразвуковым оборудованием не имеют особой «лучевой» специфики, присущей другим методам лучевой диагностики; со­ответствующие нормативы содержатся в специализированных изданиях

Предметом рассмотрения данного раздела являются вопросы безопасно­сти для пациента при проведении обследований на различных видах допплеровского оборудования в различных режимах.

Вопросами биологического воздействия ультразвука и его безопасного применения занимались в течение последних двадцати лет многие авто­ритетные международные организации. Всемирная организация здравоох­ранения, Всемирная федерация по применению ультразвука в медицине и биологии. Международная электротехническая комиссия (Технический комитет ТК 87 - «Ультразвук») ряд национальных обществ Все эти орга­низации пришли к заключению в своих отчетных документах, что к настоя­щему времени не обнаружены эффекты, которые могли бы препятствовать широкому применению ультразвуковых волн для диагностических целей При этом наиболее значимым и определенным как для разработчиков, так и для пользователей считается заключение сделанное в декабре 1987 г. организацией AIUM (Американский институт по применению ультразвука в медицине).

«В диапазоне ультразвуковых частот, используемых для диагностических целей, до настоящего времени не было подтверждений значимых биологиче­ских эффектов при воздействии на ткани in vivo нефокусированным ультразву­ком с интенсивностями ниже 100 мВт/см2 или фокусированным ультразвуком с интенсивностями ниже 1000 мВт/см2

Далее для времени экспозиции более 1 с и менее 500 с (для нефокусированного ультразвука) или 50 с (для фокусированного) такие эффекты не были зарегистрированы и при более высоких интенсивностях, когда произведение интенсивности и времени экспозиции не превышало 50 Дж/см2»

Данное заключение подтверждалось несколько раз и в последующие годы Таким образом, в течение последнего десятилетия было общепри­знанным считать ультразвуковое воздействие полностью безопасным при условии интенсивности излучения менее 100 мВт/см2. При этом в целом ряде публикаций отмечалось, что дан­ный порог является условным и при­нят для определенности как временный ориентир. В дальнейшем по мере про­ведения дополнительных эксперимен­тов и исследований его значение может быть пересмотрено.

Следует отметить, что большинство ультразвуковых полей, генерируемых в допплеровских режимах, относятся к ка­тегории несфокусированных. Приведенное заключение AIUM можно представить в виде графика (рис. 18). На графике сплошной линией обозначена зона, в ко­торую попадают уровни интенсивности большинства из эксплуатируемых в насто­ящее время ультразвуковых приборов.

В то же время в некоторых моделях приборов не все новые методы фор­мирования изображений и режимы излучения, в том числе импульсный допплеровский, удается реализовать, руководствуясь обозначенными по­рогами интенсивности. Данное оборудование условно показано на графи­ке пунктирной линией. Подтверждением представленного графика служит информация, полученная во время экспериментального исследования, проведенного на 13 приборах с непрерывным допплеровским режимом и 19 дуплексных приборах с режимом импульсного излучения [27], Были выбраны приборы нескольких областей клинического назначения и с раз­личными типами датчиков. Результаты измерений продемонстрировали значительный разброс параметров. При этом, если для режима непрерыв­ного излучения пороговый уровень интенсивности был превышен только в 30% случаев, то для дуплексных систем с импульсным режимом порог был превышен в 95% случаев. Следует отметить, что измерения проводи­ли в максимальных положениях излучаемой мощности и частоты повторе­ния импульсов. Безусловно, полученные данные должны быть приняты во внимание, как разработчиками новой аппаратуры, так и ее пользователями (см. соответствующие рекомендации в конце главы).

Для урегулирования данного вопроса (разброса значений интенсивности) ор­ганизация Food and Drug Administration в США приняла документ (табл. 7), ре­гламентирующий пороговые уровни интенсивностей в зависимости от области клинического применения.

Рис. 18. Область безопасной эксплуатации ультра­звукового диагностического оборудования

Как видно из приведенной табли­цы, значения интенсивностей могут превышать установленный порог в несколько раз.

Таблица 7 Уровень пороговой интенсивности ультразвука в зависимости от области клинического применения

При этом следует руководствоваться последней фразой из Заключения AIUM: «...такие эффекты не были продемонстрированы и при более высоких интенсивностях, когда произведение интенсивности и времени экспозиции составляло менее 50 Дж/см2».

В результате следует сделать вывод, что для выполнения отмеченного ограничения необходимо следить также за временем проведения обсле­дования. Имеющиеся на сегодняшний день экспериментальные данные не позволяют определить предельно допустимые значения дозы ультразвуко­вых излучений, как это сделано для ионизирующих излучений. В то же вре­мя следует руководствоваться правилом минимально необходимого време­ни экспозиции для получения достаточной диагностической информации. Выполнение этого правила сопровождается рядом практических рекомен­даций: 1) применение минимально необходимых для получения результата уровней излучаемой мощности; 2) использование минимально достаточ­ного времени проведения процедуры; 3) применение минимально необхо­димых значений частоты повторения импульсов при работе в импульсном режиме; 4) предпочтительное применение режима непрерывного допплеровского излучения по сравнению с импульсным там, где это позволяет до­стичь адекватного результата; 5) в дуплексном режиме - переключение в режим В-сканирования сразу после получения необходимой допплеровской информации.

Следование этим рекомендациям может позволить уменьшить энергети­ческое воздействие на пациента в десятки раз, тем самым полностью обе­зопасив пациента даже от тех биологических эффектов, которые не получили значимого экспериментального подтверждения к настоящему времени, но могут быть открыты в рамках дальнейших исследований.

Итак, в представленной главе были рассмотрены основные исторические этапы развития метода ультразвуковой допплерографии, сформулированы принципы построения допплеровской аппаратуры, даны основные определе­ния режимов работы аппаратуры, приведены расчетные формулы для количе­ственной оценки результатов исследований.

В целях практического применения даны рекомендации по минимизации энергетического воздействия на пациента при проведении ультразвукового допплеровского обследования, приведены условия безопасной эксплуатации оборудования, которые должны учитываться разработчиками при проекти­ровании. Предложены подходы к автоматизации процедуры допплеровского исследования путем создания экспертных баз данных на основе модельных представлений системы кровообращения.

Одним из наиболее значимых открытий в рассматриваемой области за по­следнее десятилетие следует признать разработку и внедрение в клиническую практику методов цветового допплеровского картирования. Проанализированы основные достоинства и ограничения новых методов ЦДК, возможные области их клинического применения.

Следует ожидать, что поиски разработчиков в ближайшие годы по таким передовым направлениям, как трехмерная визуализация в режиме реально­го времени, микроминиатюризация датчиков для внутрисосудистых иссле­дований, высокочастотный ультразвук (20-100 МГц), позволят расширить функциональные возможности ультразвукового допплеровского метода и еще больше увеличат круг его сторонников и энтузиастов его клинического применения.

ГЛАВА 2

НОВЫЕ УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Ультразвуковое исследование в современной клинике уже невозможно представить без использования самого широкого спектра методик сканиро­вания. Сегодня преобладает комплексный подход, который подразумевает выполнение в начале исследования базовых, основных методик В-режима, с последующим переходом к использованию методик цветового допплеровского картирования, трехмерной реконструкции. Новые компьютерные технологии значительно обогатили диагностические возможности ультразвукового мето­да. Появились уникальные методики тканевой гармоники, панорамного скани­рования, 3-х мерной объемной реконструкции, эхоконтрастирования, методи­ки ультразвуковой ангиографии. С помощью новых ультразвуковых технологий стало возможным быстро и неинвазивно получать морфологическую и функ­циональную информацию об органах и сосудах. Все вышесказанное застав­ляет нас уделять все больше внимания постоянно появляющимся новым уль­тразвуковым компьютерным технологиям, чтобы своевременно внедрять их в клиническую практику.

1. Современные методики сканирования в В-режиме

Многие ультразвуковые приборы уже сегодня содержат набор стандарт­ных программ для исследования различных органов и структур человеческого организма и оснащены дополнительными режимами сканирования, которые позволяют значительно расширять диагностические возможности обычного сканирования в В-режиме. Речь идет о таких режимах сканирования, как нативная или тканевая гармоника, панорамное сканирование и трехмерная ре­конструкция.

При получении диагностических изображений с помощью методики нативной гармоники используется более широкий спектр отраженных частот. Это позволяет получать больше информации по всей глубине сканирования и сделать изображение более контрастным, чем при обычном сканировании, получить качественное изображение различных по плотности структур, сде­лать контуры исследуемого органа или дополнительного образования более четкими. Режим панорамного сканирования позволяет получить расширенное изображение сразу всего органа, отобразить его топографическое соотноше­ние с рядом лежащими структурами. Трехмерная реконструкция обеспечивает получение не только волюметрической информации, но и дает возможность анализа многоплоскостных срезов исследуемого органа, в том числе и фрон­тальных.

Принципиально новым является применение высокочастотных ультразвуко­вых датчиков, которые обеспечивают визуализацию различных по эхогенности и глубине залегания структур. Эти датчики значительно повысили разрешаю­щую способность в ближних зонах, с одновременным повышением проникаю­щей способности ультразвукового луча. В них используется узкий ультразвуко­вой луч, работающий в высокочастотном диапазоне. Узкий луч способствует значительному повышению латеральной разрешающей способности в зоне ультразвукового фокуса, а внедрение мощных компьютеров обеспечивает од­новременное действие нескольких передающих и принимающих фокальных зон, охватывающих все поле интереса, при сохранении адекватной частоты кадров.

2. Ультразвуковая ангиография

Ультразвуковая ангиография это собирательное понятие, куда входит не­сколько способов получения УЗ-изображений сосудов: цветовое допплеровское картирование, энергетическое картирование, методики гармонического изображения, искусственное контрастирование с помощью внутривенно вводимых контрастных веществ, трехмерная реконструкция сосудов. Все перечисленные способы получения УЗ-изображений вносят различный вклад в отображение сосудистых структур, но каждый из них способствует подчер­кнутой визуализации и выделению стенок сосудов, несет информацию о ха­рактере гемодинамики.

С помощью УЗ-ангиографии можно неинвазивно, или только при внутри­венном введении небольшого количества эхоконтрастного препарата, визуа­лизировать различные сосудистые структуры и получить ранее не доступную для ультразвукового исследования информацию. При помощи методик УЗ- ангиографии можно изучать сосудистый рисунок, оценивать его характер, про­слеживать фазы накопления и выведения контрастных препаратов, изучать гемодинамику. Сегодня информация, получаемая при ультразвуковой ангио­графии, сопоставима с информацией получаемой при КТ и МР-ангиографии, классической рентгеновской ангиографии, и в большинстве случаев ее бывает достаточно для установления правильного диагноза. При этом УЗ-ангиография имеет перед ними преимущества, так как позволяет регистрировать по­казатели линейной, а при необходимости и объемной скорости кровотока.

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) с успехом вошло в клини­ческую практику, так как дало возможность как бы изнутри отображать движе­ние по сосуду форменных элементов крови, преимущественно эритроцитов. Метод основан на определении скорости движения эритроцитов и определе­нии направления этого движения. В основе метода лежит отображение с по­мощью цвета частотного сдвига движущихся эритроцитов (эффект Допплера). Эритроциты, направляющиеся к датчику, окрашиваются в красный цвет (по­ложительный сдвиг), а от датчика - в синий цвет (отрицательный сдвиг) (рис. 19). При этом более светлые тона цвета указывают на более высокую скорость движения эритроцитов и обычно присутствуют в зонах выраженного стеноза, а также в центре ламинарного потока крови. Цвет сам по себе не может четко представлять артериальный или венозный кровоток, то есть красный сосуд не обязательно является артериальным сосу­дом. Но с помощью импульсного доппле- ра или допплерографии, мы можем полу­чить информацию в виде допплеровской кривой, которая уже несет информацию о характере сосуда. Эта информация может быть проанализирована количественно. Допплеровская кривая (допплерограмма) несет в себе информацию как о типе со­суда - артерия или вена, так и о состоянии этого сосуда - систолическая и диастолическая скорость, индекс пульсации (ИП), индекс резистентности (ИР) или индекс периферического сопротивления (ИПС). Последний отражает информацию о со­стоянии кровенаполнения ткани и сосудов, расположенных дистальнее (рис. 20).

Метод ЦДК имеет ряд ограничений, ко­торые существенно снижают его диагно­стические возможности. Так, информация о потоке крови зависит от угла ультразву­кового сканирования, а сосуды, распола­гающиеся перпендикулярно к датчику, во­обще не получают своего отображения. Довольно часто при ЦДК возникают ар­тефакты в виде «aliasing effect», которые путают цветовую картинку. Но наиболее значимым ограничением следует считать невозможность при ЦДК получать изо­бражения мелких сосудов с очень малой скоростью кровотока в них. Известно, что в очень мелких сосудах уловить различия в допплеровском сдвиге частот от медленно движущейся крови и от движений стенки сосуда и окружающих тканей практически невозможно, так как это стоит на пороге технических возможностей прибора и законов физики. Рентгеновская ангиография преодолевает трудности в отображении мелких сосудов с помощью субтракции, то есть вычитания одной картинки из другой, когда на рентгенограмме можно оставить только изображение сосудистых структур.

Рис. 19. ЦДК сосудов левой почки. Четкая диффе­ренциация почечной артерии и вены по направле­нию тока крови.

Рис. 20. Допплерография на уровне сегментарной артерии почки. Тип допплеровской кривой («tardus-parvus») и высокая систолическая скорость указывают на гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.

Энергетическое допплеровское картирование было использовано в ультразву­ковой диагностике для визуализации мелких сосудов, для чего было предложено ис­пользовать не частотный сдвиг, а амплитуду сигналов. Если при ЦДК используют ча­стотный сдвиг, отражающий скорость движения эритроцитов, то при энергетическом допплеровском картировании (ЭДК) используют амплитуду эхо-сигнала, которая от­ражает плотность эритроцитов в заданном объеме. С помощью ЭДК можно получать уголнезависимые изображения сосудистых структур, и практически любой сосуд, идущий под любым углом и направлением получает отображение на экране монито­ра (рис. 21). При сопоставлении изображений сосудов, полученных с помощью ЦДК и ЭДК, последние имеют ряд преимуществ по чувствительности и точности передачи информации, особенно в мелких сосудах [1]. Новые компьютерные технологии обе­спечивают даже панорамные изображе­ния сосудов, но при ЭДК отсутствует воз­можность определить направление тока крови в нем. К недостаткам ЭДК следует отнести высокую зависимость от движе­ния окружающих структур и возникнове­ние, так называемых, артефактов движе­ния.

Нативное контрастирование позво­ляет получать отображение движения эритроцитов в просвете сосуда при ска­нировании в В-режиме, так называемое спонтанное контрастирование (есте­ственное контрастирование). Примене­ние специальных программных средств и высокочувствительных широкополосных датчиков, использующих матричную тех­нологию сбора информации, позволяет сейчас получать диагностически значи­мое естественное (нативное) контрасти­рование тока крови в просвете сосудов без использования эхоконтрастных пре­паратов и цветового картирования (ме­тодики B-Flow, Sie-Flow, Dynamic-Flow). Основным преимуществом таких методик является их независимость от угла скани­рования и отсутствие артефактов. Все эти методики способны хорошо отобра­жать естественный ток крови преимущественно в поверхностно расположен­ных сосудах.

Возможности ультразвукового сканирования существенно расширились в связи с внедрением в практику новых ультразвуковых технологий, основанных на эффекте Допплера. Примером такой технологии может служить методика Dynamic-Flow, которая способна обеспечить отображение тока крови вне зави­симости от глубины залегания сосуда (рис. 22). Эта ее способность основана на одновременном использовании технологии широкополосного сканирования и оценки допплеровского сдвига эритроцитов.

Рис. 21. Эхограмма глаза. Режим ЭДК. Сосуды хориоидеи и ретробульбарного пространства Четкое отображение неизмененных сосудов.

Рис. 22. Эхограмма плода. Технология Dynamic Flow. Хорошо видны брюшная аорта и внутрипочечные сосуды.

Следует подчеркнуть, что новые методики ультразвуковой ангиографии позволяют визуализировать кровоток в зоне опухолевых и воспалительных изменений. Особенно эффективны методики ультразвуковой ангиографии в сочетании с трехмерной реконструкцией, обеспечивающей изображение как крупных, так и мелких сосудов даже без дополнительного контрастного усиле­ния. Трехмерная реконструкция сосудов в режиме энергетического картирова­ния высоко информативна в оценке характера васкуляризации образования и органа в целом, и все шире используется в клинической практике для диагно­стики и мониторинга лечения различных патологических состоянии [2-7]

3. Трехмерная эхография

Сегодня почти половина диагностических изображений, получаемых с по­мощью КТ и МРТ представлены в трехмерном режиме и обрабатываются на компьютерной рабочей станции [8] Обозначенные тенденции в равной мере можно отнести и к ультразвуковому методу. Тем более, что для обработки уль­тразвуковых трехмерных изображений используются апробированные при КТ и МРТ компьютерные технологии: многоплановая реконструкция Multiplanar Reconstruction или «MPR», проекция максимальной «МIР» и минимальной интенсивности «MinlP», поверхностная реконструкция объекта Surface shading rendering или «3D Volume Rendering». Преимуществами трехмерной эхогра­фии являются

1. Получение объемного представления об органе и его послойной структу­ре во всех трех плоскостях с возможностью анализа фронтальных срезов, по­лучение которых невозможно при двухмерном сканировании.
2. Возможность хранения и воспроизведения волюметрической информа­ции.
3. Возможность независимого ретроспективного анализа всего объема ин­формации другими исследователями,

4 Компьютерная обработка полученных объемных изображений в раз­личных режимах" многоплановая реконструкция, проекция максимальной и минимальной интенсивности, поверхностная реконструкция объекта.

5. Сокращение времени обследования пациента.

Получение с помощью методик УЗ-ангиографии качественных изображе­ний сосудистых структур разного калибра и направления позволило перейти к новой оценке этих сосудов, а именно построению пространственной карты сосудистого дерева. Это стало возможным с новыми компьютерными програм­мами обработки изображений сосудов в трехмерном режиме (3D). ЗD-изображения сосудов сейчас можно получать практически в реальном времени, за­тратив на весь процесс не более 10 секунд. При этом сканирование ведется как в В-режиме, так и в режиме УЗ-ангиографии, а получаемые изображения отслеживают или на мониторе ультразвукового сканера, или на экране допол­нительного компьютера

При построении трехмерных изображений применяют либо автоматический сбор объемной информации при использовании специального трехмерного ультразвукового датчика, либо поступательное перемещение исследовате­лем обычного датчика с последующей компьютерной реконструкцией объема. Более сложные и качественные изображения исследуемых структур можно получать после обработки всех собранных данных на компьютерной станции. Возможность пространственной или объемной оценки хода сосудов, изуче­ние взаимоотношения сосудов органа и опухоли являются определяющими для хирурга при планировании операции (рис. 23). Новые диагностические возможности ультразвукового метода, связанные с ЗD-реконструкцией сосудов, обуславливают большой интерес к ново­му методу, что ускоряет его внедрение в практику.

Нами уже накоплен определенный опыт использования 3D эхо-ангиографии при исследовании печени, почек, органов мошонки, предстательной железы и мо­чевого пузыря [9-15]. Сегодня есть воз­можность использовать при построении ультразвуковых трехмерных изображений хорошо апробированные при КТ и МРТ компьютерные технологии. В их число входят: многоплановая реконструкция (Multiplanar Reconstruction или «MPR»), проекция максимальной интенсивности (Maximum Intensity Projection или «М1Р»), поверхностная реконструкция объекта (Surface shading rendering или «3D Volu­me Rendering»). Применение вышеупо­мянутых технологий в ультразвуке обе­спечивает создание объемных высокоин­формативных виртуальных изображений различных органов (рис. 24 а, б). Исполь­зование мощных компьютерных возмож­ностей сканера во время проведения уль­тразвукового исследования обеспечивает получение уникальных «живых» изобра­жений. Трехмерная эхография облада­ет несомненным преимуществом перед двухмерным сканированием, что отме­чено в многочисленных публикациях [8- 26]. Визуализация исследуемых структур на фронтальных срезах при трехмерной реконструкции является хорошим допол­нением к информации, получаемой при обычном двухмерном исследовании.

Рис. 23. Технология Dynamic Flow и объемная реконструкция сосудов печени. Хорошая простран­ственная дифференциация вен печени.

Рис. 24 а. Виртуальная объемная эхография глазно­го яблока. Неизмененный хрусталик.

Рис. 24 б. Виртуальная объемная эхография глаз­ного яблока. Посттравматическая катаракта хруста­лика.

Часто двухмерная ультразвуковая ангиография не позволяет выявить взаи­моотношения почечных сосудов, лоханки и мочеточника. 3D виртуальная эхо-ан­гиография с использованием мультипланарной реконструкции, режима Maximum Intensity Projection помогает установить уровень отхождения почечных сосудов от аорты, возможное наличие добавочного сосуда, а последующий анализ изображе­ний в режиме Minimum intensity projection дополнительно обеспечивает визуали­зацию чашечно-лоханочной системы с мочеточником и показывает их взаимоот­ношение (рис. 25).

К преимуществам нового метода следует также отнести возможность про­ведения ретроспективного анализа всего объема информации другими исследова­телями, что значительно сокращает вре­мя на обследование пациентов и может быть использовано для стандартизации подхода к диагностике при ультразвуко­вом исследовании.

Рис, 25 3D виртуальная эхография почки. В режиме ангиографии (MIP) и урографии (MinIP) хорошо вид­но взаимоотношение сосудов почки и мочеточника. Стриктура мочеточника, без признаков уретерова зального конфликта.

Последним достижением интенсивно развивающихся ультразвуковых технологий является появление коммерческой модели УЗ-аппарата, позволяющего производить трехмерную реконструкцию сосудов и сердца в реальном времени простым нажатием кнопки переводя изображение из двухмерного в трехмерное

Использование для этих целей аппаратов с высокочастотными датчиками выигрышно с физической точки зрения. С увеличением частоты посылаемого сигнала пропорционально увеличивается и частота допплеровского сигнала. При этом сила возвращающегося сигнала, отраженная частота, увеличивается в 4 раза по отношению к исходной, излученной частоте. Теоретически, повы­шая частоту датчика, мы улучшаем его разрешающую способность. На прак­тике, повышая частоту сканирования, мы снижаем проникающую способность ультразвукового сигнала. Поэтому, проникающая способность ультразвукового луча, ограничена максимальным пределом допустимых к использованию ча­стот.

Устранить эти основные помехи помогли эхоконтрастные вещества, обе­спечившие усиление отраженного ультразвукового сигнала от элементов крови. Принцип резонирующего действия эхоконтрастных препаратов (ЭКП) основан на циркуляции в крови ничтожно малых частиц, обладающих акусти­ческими свойствами. Наиболее важными из этих акустических эффектов счи­тают: усиление отраженного эхо-сигнала; уменьшение затухания эхо-сигнала; скорость распространения акустического эффекта; циркуляцию ЭКП в сосуди­стой системе или их избирательный захват определенными тканями.

Микропузырьки взаимодействуют с ультразвуковым сигналом двояким об­разом: энергия ультразвукового излучения разрушает микропузырьки; при вы­сокочастотном ультразвуковом излучении микропузырьки начинают резониро­вать и лопаться. Так, в основу использования первого поколения эхоконтрастов был положен физический принцип линейного преобразования отраженного ультразвукового сигнала от микрочастиц («linear» microbubble backscatter re­sponse). При этом методе используется излучаемая частота низких и средних значений. К недостаткам линейной модели ответа относится быстрое разру­шение микрочастиц контраста, что является препятствием для качественной оценки их эффекта. В последнее время в разработке ЭКП доминирующее по­ложение стала занимать нелинейная модель ответа («non-linear» backscatter response), когда повышение амплитуды ультразвукового сигнала до средних значений приводит к появлению энергии субгармоники, второй, третьей гар­моники и т. д. Этот эффект контрастного усиления можно считать аналогич­ным феномену осцилляции или «вспышки». Начало осцилляции происходит, когда микропузырьки увеличиваются примерно в два раза перед разрывом. Эффективность изображений при второй гармонике находится в сложной за­висимости от дозы используемого контраста и параметров оборудования. Под воздействием высокоамплитудного ультразвукового сигнала происходит раз­рыв микропузырьков, и начинает генерироваться своеобразный акустический сигнал. Эта нелинейная, преходящая, временная реакция получила название «стимулированной акустической эмиссии», которая стала новым направлени­ем развития ЭКП.

Особые акустические резонансные свойства микропузырьков позволяют создавать специальные, ориентированные на эти свойства методы скани­рования. Как уже упоминалось, этот метод сканирования получил название второй гармоники [1, 7, 27-30]. Он основан на феномене нелинейной осцил­ляции резонирующих микропузырьков, позволяет повысить чувствительность обнаружения мелких сосудов. Комбина­ция контрастного усиления и методики второй гармоники способна значительно улучшить визуализацию мелких сосудов. Сильное новое отраженное эхо с удво­енной частотой носит название «второй гармоники». С помощью компьютерной обработки подавляются сигналы от окру­жающих тканей и даже эритроцитов, но сохраняются сигналы от микропузырьков газа в сосудистом русле (рис. 26). Проис­ходит явление аналогичное субтракции при рентгеновской ангиографии. Сочетанное использование методики второй гар­моники и ЭДК позволяет получать четкое изображение сосудов, располагающихся рядом с двигающимся или пульсирую­щим органом, так как исчезают артефак­ты движения. При работе с широкопо­лосными многочастотными датчиками, в отличие от классической второй гармони­ки, когда посылается одна частота и при­нимается только удвоенная, может быть получена широкополосная гармоника, так как сканирование идет в диапазоне раз­личных частот. Поскольку микропузырьки контрастного вещества генерируют боль­ше гармоник, чем ткань исследуемого органа, то возникает сигнал, перекрыва­ющий сигнал от ткани органа. Этот сигнал можно изучать в широком спектре частот, обеспечивая сбор всех отраженных сиг­налов.

Принципиально отличной является методика инверсионной гармоники, ког­да в режиме серой шкалы одновременно посылаются два ультразвуковых им­пульса: первый - обычный, а второй - его перевернутая копия. Суммарный отраженный сигнал от ткани органа можно представить в виде прямой линии, так как каждая ее точка имеет положительный и отрицательный ответ, которые как бы отрицают друг друга. Микропузырьки же контрастного вещества по разному реагируют на положительный и отрицательный импульсы и выглядят как более светлые точки, чем ткань органа между двумя импульсами.

Рис. 26. Фокально-узловая гиперплазия печени. Эхоконтрастное исследование с использованием «второй гармоники». Хорошо видны контрастированные сосуды в опухоли по типу «колеса телеги».

Рис. 27. Эхоконтрастное исследование почки с Левовистом. Отмечается хорошее контрастирование сосудов по периферии и в центре опухоли.

Наиболее клинически апробированным эхоконтрастным препаратом явля­ется Левовист, который прошел широкие клинические испытания на большом количестве пациентов, в том числе и в России, и зарекомендовал себя как абсолютно безопасный, неэмбриотоксичный, неканцерогенный, не обладаю­щий тератогенными свойствами и не вызывающий генных мутаций препарат.

Наш опыт применения Левовиста показал, что препарат обеспечивает доста­точно хорошее контрастирование небольших по диаметру сосудов, в том чис­ле опухолевых, визуализация которых без эхоконтраста невозможна (рис. 27) Входящие в состав Левовиста галактоза и пальмитиновая кислота являются веществами природного происхождения, входящими в состав пищевых про­дуктов, таких, например, как молоко. Галактоза в используемом диапазоне доз и концентраций не оказывает влияния на функции центральной нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма. В организме препарат быстро метаболизируется. Период полужизни галактозы составляет 10-11 минут у взрослых и 7-9 минут у детей. В печени D-галактоза превраща­ется в галактозо-1-фосфат или метаболизируется с выделением СО2 после изомеризации до глюкозо-1 -фосфата. При наличии заболеваний печени до 60% введенной галактозы элиминируется почками, а остальные 40% - ути­лизируются внепочечными механизмами; кумулятивным эффектом она не об­ладает. Применение Левовиста у пациентов с печеночной недостаточностью не оказывает никаких побочных реакций. Широкие клинические испытания у пациентов с ишемической болезнью сердца продемонстрировали абсолютную безвредность Левовиста даже у пациентов с серьезной коронарной патологи­ей [20]. Специальные тесты на микроэмболизацию показали отсутствие этого риска. Эффект разрыва микропузырьков (их резонирование) не вызывает ни­каких ощутимых физиологических эффектов.

Акустические свойства Левовиста зависят от его дозы. Чем больше концен­трация препарата, тем сильнее контрастирование. Надо отметить, что более концентрированные растворы Левовиста стабильнее, чем менее концентри­рованные. Для контрастного усиления используют концентрации Левовиста от 200 до 400 мг. Большинство исследований проводится с двукратным введени­ем раствора контрастного вещества каждому пациенту - ЗООмг/мл в первый раз и в концентрации 400 мг/мл - во второй раз от 4 до 10 мл. Но можно вводить препарат и более двух раз - для получения более стойкого и четкого эффекта усиления. Максимальная разрешенная доза - 70 мл Левовиста в концентрации 400 мг/мл, что соответствует восьмикратной диагностической дозировке.

Готовят раствор Левовиста непосредственно перед его применением. Для этого от 4 до 10 мл стерильной воды, прилагаемой к каждой упаковке, набирают в шприц и с помощью пластиковой канюли переносят во флакон, содержащий порошок контрастного вещества. Немедленно вслед за этим про­изводят энергичное встряхивание флакона в течение 10 секунд для получения суспензии. Полученная гомогенная суспензия молочно-белого цвета должна постоять 2 минуты и после этого готова к использованию. Гранулят и раствор контрастного препарата должны иметь комнатную температуру. По возможно­сти следует избегать нагревания суспензии во время приготовления (напри­мер, при длительном держании флакона в руках) Через канюлю набирают готовый препарат в шприц и с помощью иглы для внутривенных инъекций Левовист вводят болюсно или инфузионно.

Однако сегодня в большинстве клиник мира более широко используется эхоконтрастный препарат Соновью (BR1, Sono Vue. Bracco) Это препарат уже следующего поколения, который рас­считан на новые технические возможно­сти современной ультразвуковой аппа­ратуры. Важным при работе с Соновью является возможность прибора обеспе­чивать низкий механический индекс при сканировании (Ml<0,1). Это позволяет сохранить пузырьки препарата при ска­нировании и обеспечивает возможность непрерывной визуализации тока крови. Мы применили Соновью и для оцен­ки характера васкуляризации опухолей печени для оценки почечной перфузии (рис 28 а). Соновью - состоит из микро­пузырьков, наполненных газом сульфургексафлюоридом, который выбран из-за своей высокой устойчивости к давлению. Препарат представлен в виде лиофилизированных частиц, содержащих фосфолипиды и полиэтиленгликоль 4000. Частицы содержатся в пробирке, запол­ненной газом сульфургексафлюоридом. Контраст приготовляется с помощью до­бавления 5 мл физиологического рас­твора к содержимому пузырька, который затем энергично встряхивают. Средний диаметр микропузырьков - 2-3 микрона, Препарат остается стабильным в тече­ние 6 часов. Исследования токсичности препарата показали что в дозировке в 30 раз превышающей рекомендуемую, он не вызывает никаких побочных реак­ций, не оказывает действия на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы Рекомендуемая дозировка - 2,4 мл. Возможно однократное повто­рение дозировки.

Рис. 28 а. Ультразвуковое исследование левой почки в В-режиме. Подозрение на два объемных солидных образования.

Рис 28 б. Эхоконтрастное исследование с Соно­вью. Через 33 секунды после введения Соновью в раннюю паренхиматозную фазу контрастирования подтверждается наличие в левой почке только про­стой кисты.

Представленные методики контрастного усиления могут обеспечить воз­можность получения уникальной диагностической информации, основанной на изучении гемодинамики исследуемого органа, оценки его перфузии Речь, прежде всего идет об характере контрастирования сосудистых структур непо­средственно в самом органе или в новообразовании и зависимости эхоконтрастирования от времени. Доказано, что по характеру накопления контрастного вещества в опухоли возможна их дифференциальная диагностика [16-20 30]. Динамическая контрастная эхография (ДКЭ) позволяет получать информацию, сопоставимую с контрастным усилением при КТ или МРТ. Более того, при ДКЭ имеется возможность наблюдать все фазы контрастирования при непосредственной, «живой» визуализации органа патологического очага или сосуда во время ультразвукового сканирования Методика ДКЭ представляется многоо­бещающей при поиске и дифференциальной диагностике опухолей различных локализаций. С другой стороны чрезвычайно важной является информация о перфузии органа, то есть информация о скорости прохождения крови че­рез ткань органа. Изучение перфузии органа дает нам ценную информацию о состоянии клеточных структур изучаемого органа. Так, с помощью эхоконтрастирования может быть получена информация о состоянии перфузии в мио­карде, печеночной и почечной ткани (рис. 28 б). Диагностические возможности ультразвукового метода здесь трудно переоценить, так как информативность эхоконтрастирования чрезвычайно высока, а сама методика относится к без­вредным и неинвазивным процедурам.

ГЛАВА 3

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ АРТЕРИЙ ДУГИ АОРТЫ И ОСНОВАНИЯ МОЗГА

Общепризнано, что поражения артерий дуги аорты и их интракраниальных ветвей играют ведущую роль в патогенезе нарушений мозгового кровообра­щения (НМК), развитии инфарктов мозга, преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК), дисциркуляторных энцефалопатий, а показатели смертности от инсульта занимают второе место после онкологических заболе­ваний [1-3]. Из 10 граждан, обращающихся к врачу в поликлинику, 7 жалуются на головную боль, причины которой в большинстве случаев обусловлены функциональными и/или органическими изменениями в сосудистой системе головы. Поэтому трудно переоценить важность и необходимость получения объективной информации о магистральных артериях головы (МАГ) и основа­ния мозга.

В настоящее время установлено, что наиболее доступным достоверным методом неинвазивной диагностики поражений сосудов дуги аорты и их вет­вей является ультразвуковая допплерография (УЗДГ). Сравнительно простая, безопасная, недорогая и легко повторяемая методика, не имеющая противо­показаний, сравнимая по информативности с ангиографией [4, 5].

В 1975 году мы впервые в стране применили метод ультразвуковой допплерографии у больных с нарушениями мозгового кровообращения и выявили по­ражения сонных и позвоночных артерий (подтверждённые при ангиографии), обусловившие эти нарушения, разработали и усовершенствовали технику ис­следования, создали, проверили и ввели в клиническую практику алгоритмы диагностики поражений магистральных артерий головы [6].

В 1982 г. R. Aaslid et al. [7] усовершенствовали методику ультразвуковой допплерографии, применив её для исследования интракраниальных артерий непосредственно через кожу черепа. Появление транскраниального ультра­звукового метода произвело фурор в ангиохирургии и неврологии, открыло широкие диагностические возможности и позволило сделать ещё один шаг в исследовании сосудистой системы мозга [8-11].

Предпосылкой к появлению в стране УЗДГ послужила, начатая в 60-е годы в Институте неврологии АМН под руководством академика Е.В. Шмидта, раз­работка нового фундаментального направления в неврологии - сосудистых заболеваний нервной системы, т. е. всестороннего изучения сонных и по­звоночных артерий и их интракраниальных ветвей [12-13]. По рекомендации Всемирной организации здравоохранения и Министерства здравоохранения в институте изучали вопросы эпидемиологии цереброваскулярных заболеваний методом УЗДГ и было установлено, что у мужчин в возрасте после 45 лет име­ют место поражения МАГ и все они нуждаются в диспансерном наблюдении и проведении профилактических мероприятий, для объективного контроля за которыми в каждой поликлинике необходимо наличие 1-2-х допплеровских из­мерителей кровотока.

Одновременно мы последовательно проводили работу по внедрению в практическую медицину этого эффективного диагностического метода основным препятствием, на пути распространения которого стало отсутствие отечественных ультразвуковых приборов. В 1980 году нами совместно с Ю.С Важновым и др. был создан первый отечественный допплеровский из­меритель кровотока с выделением направления, но только с разработкой в середине 90-х годов недорогих отечественных универсальных допплеровских измерителей кровотока («Ангиодин» «Сономед-300», и др.) стало возможным говорить о появлении в России серийных приборов международного класса, что открыло перспективы для распространения метода УЗДГ в практической медицине [14, 15]

Итак, с методикой УЗДГ открылась эра применения ультразвуковых методов диагностики в отечественной неврологии.

Сегодня установлено, что многие заболевания связанные с поражением центральной нервной системы могут иметь в своей основе поражение сосу­дов дуги аорты, их экстра- и интракраниальных ветвей. Поэтому сегодня уже невозможно представить современную ангионеврологию без использования ультразвуковых методов диагностики. И хотя в медицинской среде понятие «ультразвук» на слуху немного найдется врачей, которые дадут точный ответ на вопрос - «Что такое ультразвук?»

Ультразвук представляет собой гармоническое механическое колебание упругой среды, например тканей тела, обладающие определенной энергией. По физической природе он не отличается от звуков, воспринимаемых чело­веком а различается лишь более высокой частотой, превышающей верхний порог слышимости (20 кГц).

Основы получения информации о внутренней структуре объекта с помо­щью ультразвука заложены в принципе эхолокации, который реализуется на практике различными режимами работы, наиболее используемыми являются А-; В- D-режимы, их сочетания и разновидности.

А-режим (от английского amplitude - амплитуда) представляет интенсивность отраженного эхо-сигнала в виде амплитуды и расстояния до лоцируемого объекта. В неврологии получил своё первое клиническое признание - эхоэнцефалоскопия (лоцирование срединных структур мозга)

В-режим (от английского brightness - яркость). В настоящее время большинство ультразвуковых исследований выполняют на аппаратах, работа­ющих в В-режиме, позволяющих получать двухмерное изображение тканей и органов. При этом датчик производит периодическое излучение УЗ импульсов во внутренние структуры организма и прием сигналов, отраженных акустиче­скими неоднородностями структур. Совокупность принятых сигналов (разной яркости), называемых эхо-сигналами, позволяет получить акустическое изо­бражение биологических тканей и органов на мониторе. В литературе и прак­тическом здравоохранении метод сохранил различные названия двухмерное ультразвуковое исследование, эхотомография ультразвуковое сканирование,

УЗИ, ультразвуковая ангиография и др., является сегодня наиболее распро­странённым и информативным во всех областях медицины.

D-режим (от Допплера-эффект). Метод основан на эффекте, открытом в 1842 г. австрийским физиком К. Допплером. Суть его состоит в изменении длины волны при ее отражении от движущейся преграды. Отражение от пре­пятствия, приближающегося к источнику сигнала, вызывает увеличение ча­стоты исходного колебания, при удалении - приводит к понижению частоты. Измерение частотного сдвига позволяет определить скорость и направление смещения движущихся структур, например, потока крови в сосуде D-режим заложен в основу всех приборов, позволяющих исследовать и оценивать кровообращение в артериях, венах и капиллярах. Они могут иметь одни или несколько режимов работы: постоянно-волновой (CW), импульсный (PW), цветового допплеровского кодирования (CD) и др. D-режим использован в широко распространенных методиках ультразвуковой допплерографии, транс­краниальной допплерографии и новых методиках: дуплексного и триплексного сканирования, транскраниального дуплексного сканирования.

Дуплексное сканирование объединяет, возможности двухмерного изобра­жения (В-режим) и одного допплеровского режима, а сочетание В-режима с цветовым и спектральным допплеровским режимом получило название три­плексного сканирования (цветового допплеровского сканирования).

Оба метода сканирования являются новыми достижениями в ультразву­ковых исследованиях кровообращения человека, продолжают непрерывно совершенствоваться - ежегодно появляются новые технологические режимы (трёхмерное и четырехмерное изображение, внутрисосудистое сканирование и др.), повышающие диагностические возможности ультразвуковых приборов. К сожалению, ввиду их высокой стоимости широкого распространения в меди­цинской практике они еще не получили.

1. Анатомо-функциональное состояние сосудов дуги аорты и основания мозга

От выпуклой поверхности дуги аорты отходят: плечеголовной ствол (ПГС), левая общая сонная артерия (ОСА) и левая подключичная артерия (ПКА). Плечеголовной ствол, длиной 2-5 см, направляется косо вправо и вверх впе­реди трахеи и несколько ниже уровня правого грудино-ключичного сустава, делится на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Левая ОСА и правая ПКА отходят левее плечеголовного ствола.

Обе общие сонные артерии, направляясь вверх, проходят позади гру­дино-ключичного сочленения каждой стороны. На шее лежат почти верти­кально, причем правая несколько ближе к срединной линии шеи (рис. 29). Медиальнее от сонных артерий располагаются глотка, гортань, трахея и щи­товидная железа. Кнаружи и несколько кпереди от каждой общей сонной ар­терии, в общем с ней влагалище, лежит внутренняя яремная вена, а между ними и позади - блуждающий нерв; все они вместе образуют сосудисто-нерв­ный пучок шеи.

В нижнем отделе шеи каждая сонная артерия прикрыта спереди грудино-ключично-сосцевидной мышцей. Задняя поверхность общей сонной артерии прилежит к лестничным мышцам, к длинной мышце шеи и к передним бугор­кам поперечных отростков шейных позвонков, а слева, кроме того, к выступа­ющему из под трахеи краю пищевода.

Рис. 29 Общий вид строения артерий дуги аорты и основания мозга 1 - правая подключичная артерия, 2 - общая сонная артерия. 3 - наружная сонная артерия, 4 - позвоночная артерия, 5 - основная арте­рия 6 - передние мозговые артерии 7 - задние мозговые артерии, 8 - средняя мозговая артерия 9 - каротидный сифон, 10 - каротидный канал, 11 - большое затылочное отверстие, 12 - внутренняя сонная артерия, 13 - левая подключичная артерия. 14 - дуга аорты. 15 - плечеголовной ствол

На уровне верхнего края щитовидного хряща общая сонная артерия де­лится на наружную и внутреннюю сонные артерии, но лишь в 50% случаев бифуркация находится на этом уровне. Часто деление сонной артерии проис­ходит на уровне подъязычной кости или между подъязычной костью и верхним краем щитовидного хряща. В редких случаях (0,5%) бифуркация может быть расположена на основании черепа либо на уровне VII шейного -1 грудного по­звонков, о чём нужно помнить при определении места бифуркации.

Рис. 30. Схема строения общей сонной артерии и ее ветвей и анатомических путей коллатеральных анастомозов по системе глазной артерии и артериальному кругу большого мозга. 1 - контралатеральная общая сонная, 2 - общая сонная, 3 - наружная сонная, 4 - внутренняя сонная, 5 - средняя менингеальная, 6 - передняя барабанная, 7 - глазная 8 - основная, 9 - задняя соединительная, 10 - задняя моз­говая, 11 - поверхностная височная, 12 - средняя мозговая, 13 - поверхностная височная - надглазничная ветвь. 14 - надблоковая ветвь, 15 - передняя соединительная, 16 - передняя мозговая, 17 - надглазничная, 18 - надблоковая, 19 - слезная, 20 - средняя века, 21 - тыльная носа, 22 - боковая века, 23 - угловая, 24 - поперечная лица, 25 - верхнечелюстная, 26 - лицевая.

В расширении бифуркации располагается синокаротидная рефлексогенная зона. Она содержит баро- и хеморецепторы, которые участвуют в регуляции артериального давления и химического состава крови. Особенности строения синокаротидной зоны требуют предельной осторожности при манипуляции в этой области, особенно у пожилых людей.

В области бифуркации общей сонной артерии внутренняя сонная чаще всего лежит сзади и латерально от наружной, что принципиально важно при локации, а по мере удаления от бифуркации внутренняя сонная артерия от­клоняется медиально и уже располагается внутри от наружной. Сначала на­ружная сонная артерия располагается поверхностно, будучи прикрыта широ­кой подкожной мышцей шеи и поверхностной фасцией шеи. Затем, направля­ясь вверх, на уровне шейки суставного отростка нижней челюсти она делится на верхнечелюстную артерию и поверхностную височную, которые образуют группу конечных ветвей (рис. 30). Кроме того, она отдает ряд ветвей, которые по своим топографическим особенностям разделяются на три группы: перед­нюю (верхняя щитовидная, язычная и нижнечелюстная артерии), заднюю (гру- дино-ключично-сосковая, затылочная и задняя ушная артерии), медиальную (восходящая глоточная артерия).

Внутренняя сонная артерия почти отвесно поднимается вверх к черепу, достигая наружного отверстия сонного канала, и проходит через него; при выходе из сонного канала она вступает в пещеристый синус, где образу­ет S-образный изгиб. Затем внутренняя сонная артерия прободает твёрдую мозговую оболочку, делает изгиб выпуклостью вперёд и здесь отдаёт первую крупную ветвь - глазную артерию, после чего поворачивает назад и делится на две конечные ветви - переднюю и заднюю мозговые артерии. Из полости черепа глазная артерия (ГА) через канал зрительного нерва проникает в орби­ту, направляясь к её верхнемедиальному отделу, и, подойдя к блоку, делится на свои конечные ветви - надблоковую артерию и артерию спинки носа, ко­торые анастомозируют с ветвями наружной сонной артерии - поверхностной височной и лицевой артериями; от глазной артерии отходит надглазничная артерия, которая в области кожи анастомозирует также с ветвью поверхност­ной височной артерии. Глазная артерия через свою подглазничную ветвь анастомозирует с одноимённой ветвью верхнечелюстной артерии. Таким об­разом, глазная артерия с системой своих ветвей является как бы «мостом», связывающим между собой системы циркуляции наружной и внутренней сонной артерий (рис. 30). В норме кровоток по ветвям глазной артерии идёт из черепа наружу (физиологическое или антероградное направление). При возникновении поражений во внутренней сонной артерии может происходить включение анастомозов системы «моста», что приводит к изменению скоро­сти кровотока, а иногда и её направления в самой глазной артерии и её вет­вях. Поэтому регистрация кровотока и его направления по надблоковой (или глазной) артерии позволяют получать информацию о проходимости общей и внутренней сонных артерий на всём протяжении от их устья до отхождения глазной артерии.

Позвоночная артерия парная, начинается от верхневнутренней поверх­ности дуги подключичной артерии и, направляясь кверху, ложится позади общей сонной артерии (возможно сдавление при выполнении пережатия общей сонной артерии) вдоль наружного края длинной мышцы шеи. Она входит в отверстие поперечного отростка VI, а иногда V-III шейного позвон­ка и направляется вверх в позвоночном канале, образованном отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Выйдя из поперечного отвер­стия II шейного позвонка, артерия начинает отклоняться кзади и кнаружи и в таком положении доходит до отверстия поперечного отростка атланта, проходит через него и делает дугообразный изгиб. Затем, повернув кверху, артерия прободает заднюю затылочно-позвоночную связку и твёрдую моз­говую оболочку, проходит через большое затылочное отверстие в полость черепа. Здесь позвоночная артерия ложится на скат и под продолговатым мозгом направляется к средней линии. У заднего края моста левая и пра­вая позвоночные артерии сливаются в одну непарную основную артерию. Закупорка или кратковременное пережатие одной позвоночной артерии в экстракраниальном отделе ведёт к падению градиента давления в этом месте и моментальному компенсаторному усилению кровотока по контра- латеральной позвоночной артерии с перетоком крови через место стыка на сторону поражения. При отсутствии слияния обеих позвоночных артерий такого усиления кровотока не происходит.

Основная артерия ложится на переднюю поверхность моста ствола моз­га, направляясь вперёд и вверх, и на уровне переднего края моста делится на две конечные ветви - задние мозговые артерии, которые через задние соединительные артерии соединяются с внутренними сонными артериями; внутренние сонные артерии связаны между собой через передние моз­говые передней соединительной артерией. Вся эта система образует на основании мозга своеобразный артериальный анастомоз - артериальный круг большого мозга (виллизиев круг). Он соединяет каротидную и вертебрально-базилярную системы и является ведущим коллатеральным путём при недостаточном поступлении крови в мозг, по какой либо из этих систем (рис. 30). При наличии соединительных артерий и нормальном функциони­ровании артериального круга закупорка или кратковременная компрессия одной общей сонной артерии на шее вызывает моментальное компенсатор­ное усиление кровотока по другим магистральным артериям головы; этот феномен используют при проверке достоверности ультразвуковых сигна­лов, идущих с позвоночных артерий, и для оценки функционального состоя­ния артериального круга. Артерии, из которых формируется виллизиев круг, вместе с интракраниальными участками позвоночных и основной артерией в литературе принято называть артериями основания мозга [13].

2. Ультразвуковая допплерография в диагностике поражений МАГ

2.1. Методика и техника ультразвуковой допплерографии при исследовании МАГ

При исследовании методом ультразвуковой допплерографии магистраль­ных артерий головы необходимо соблюдать единые методические принципы: 1) располагать перед исследованием (если возможно) информацией о пуль­сации и положении лоцируемой артерии; 2) не допускать прижатия артерии датчиком во время исследования; 3) поддерживать надежный контакт между датчиком и кожей больного, используя контактную пасту или гель; 4) регистри­ровать допплерограммы при получении максимального, чёткого и устойчивого ультразвукового сигнала, так называе­мого артериального тона; 5) соблюдать неподвижность датчика при регистра­ции кровотока и во время выполнения функциональных проб; 6) выполнять компрессионные функциональные пробы осторожно, но чётко (после предвари­тельной пальпации артерии); 7) считать компрессионную пробу выполненной точ­но и надежно только после того, как на неё получен 2-3 раза однотипный от­вет; 8) повторить исследование через 5-10 мин. при сомнительных, нечётких результатах; 9) проводить исследование, по возможности, не ранее чем за 6 часов до приема лекарственных препаратов или физиотерапевтических про­цедур; 10) следить за самочувствием больного и отложить исследование при ухудшении.

Основы оценки показателей получаемой при УЗДГ допплеровской информа­ции детально изложены в главе 1. Отметим только, что все характеристики доп­плерограммы (спектрограммы) разделены на качественные и количественные.

К важнейшим количественным показателям относят: пиковую, диастолическую и среднюю скорость кровотока, индексы резистентности, пульсации и др.

Качественные характеристики составляют: характер звукового допплеров­ского сигнала, направление кровотока, распределение частот в спектрограм­ме (подробно главы 1, 16).

Исследование сонных артерий методом УЗДГ выполняют в горизон­тальном положении больного на спине. Врач садится рядом (возможно рас­положение за головой больного) и осуществляет осторожную, но тщательную пальпацию сонных артерий: определяет глубину залегания сонной артерии, ее подвижность, силу пульсации, обращая внимание на расположение би­фуркации и особенности хода начальных участков внутренней и наружной сонных артерий. Перед началом исследования врачу необходимо провести эргономическую оценку своего положения в треугольнике: врач-прибор-боль­ной, устранить возможные «неудобства» и несоответствия в расположении, создавая для себя и больного оптимально-комфортные условия, а затем при­ступить к обследованию.

Рис. 31. Локация кровотока по общей сонной арте­рии.

Ультразвуковой датчик (4МГц), с предварительно нанесенной контактной пастой, устанавливают над общей сонной артерией на 2-4 см ниже бифур­кации, направляя его к голове (рис. 31). Датчик держат свободно, 1-3 паль­цами за проксимальную часть под углом 45° и, не производя давления на кожу, медленно изменяют угол его наклона, добиваясь устойчивого звукового сигнала, чистого артериального тона и максимально чёткой допплерограммы (спектрограммы), которая, автоматически фиксируясь на экране прибора, от­ражает основные показатели кровотока по сосуду. Аналогичным образом ре­гистрируют допплерограммы с начальных участков внутренней и наружной сонных артерий (рис. 32, 33). При этом не всег­да возможно зарегистрировать истинные показатели линейной скорости крово­тока (ИСК), так как сложно точно выста­вить угол локации сосуда. Иногда трудно определить, от какой из сонных артерий идет допплеровский сигнал. Для этого во время регистрации кровотока применя­ют простой прием: пальцем производят несколько ритмичных прижатий (3-5 в/с) поверхностной височной артерии (перед козелком над скуловым отростком височ­ной кости) и/или лицевой (у края нижней челюсти или крыла носа). Такие прижатия (проба поколачивания) вызывают появ­ление дополнительных пиков на спектро­грамме, если ее определяют в НСА и не вызывают, если датчик расположен над ВСА.

Рис. 32. Локация кровотока по внутренней сонной артерии.

Рис. 33. Локация кровотока по наружной сонной артерии.

Рис. 34. Локация кровотока по надблоковой арте­рии.

Исследование кровотока по надблоковой артерии (НА) производят при за­крытых глазах больного. Датчик (8 МГц) устанавливают у внутреннего угла глаза, направляя его к верхней стенке глазницы, параллельно стенке носа и медиально (рис. 34). Медленно изменяя угол накло­на датчика, добиваются получения устой­чивого звукового сигнала и максимально чётких пиков спектрограмм. Иногда на­дежный сигнал поступает на экран непо­средственно с глазной артерии (датчик расположен почти перпендикулярно глаз­нице). Для регистрации кровотока по над­глазничной артерии, датчик располагают на коже надбровной дуги в области над­глазничной вырезки. Во время регистрации кровотока по надблоковой (глаз­ной) и/или надглазничной артериям - для уточнения анатомо-функционального состояния системы внутренней и наружной сонных артерий - последовательно выполняют компрессию (на 6-8 с) гомолатеральной поверхностной височной и лицевой артерий и ветвей ГА, выходящих на кожу лба: сдавление кожи вну­тренних 2/3 надбровной дуги (рис. 35) - надбровный гемодинамический тест (НГТ). При выполнении компрессионных проб врач производит умеренное прижатие указательным пальцем каждой из артерий, прекращая кровоток по ним, что не должно вызывать болевых ощущений у пациента.

Исследование кровотока по верх­ней глазной вене производят после исследования надблоковой артерии. В медиальный угол глаза наносят большой шарик контактной пасты, в который погру­жают дистальный конец датчика (8 МГц), направляя его под прямым углом к задней стенке орбиты и медиально, получая чет­кую спектрограмму кровотока по глазной вене (ЛСК = 8-12 см/с), с физиологиче­ским направлением в орбиту.

Исследование позвоночной арте­рии выполняют на уровне CI позвонка, голова повернута от лоцируемой арте­рии. Датчик (4 МГц) устанавливают по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы на 2-3 см ниже сосцевид­ного отростка с направлением его оси к противоположной орбите. Путем мед­ленного изменения угла наклона дат­чика и синхронного перемещения голо­вы больного в сагиттальную плоскость (рис. 36) добиваются получения чёткого звукового сигнала артериального тона и фиксируют допплерограмму. Для иден­тификации сигнала ПА пережимают на 1-2 с гомолатеральную ОСА: снижение сигнала - показывает, что он поступает от сонной артерии; отсутствие изме­нений или усиление сигнала - указывает на правильную установку датчика.

Возможна локация позвоночной артерии на уровне CVII позвонка. Для этого голова больного повернута в сторону от исследователя: датчик уста­навливают по заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы, как бы между CVI-CVII позвонками (ориентир - остистый отросток CVII позвонка) по направлению к грудине. За счет медленного изменения угла наклона датчика и перемещения головы больного в сагиттальную плоскость добива­ются получения стабильного ультразвукового сигнала от ПА. При регистра­ции спектрограммы голова больного должна находиться в сагиттальной плоскости (даже небольшие повороты в сторону могут изменить показатели гемодинамики), что трудно осуществить при локации позвоночной артерии на уровне CVII позвонка.

Рис. 35. Локация кровотока по надблоковой артерии в сочетании с выполнением надбровного гемодинамического теста (объяснение в тексте).

Рис. 36. Локация кровотока по правой позвоночной артерии на уровне CI позвонка.

Подключичную артерию лоцируют (датчик 4 МГц) в положении больного на спине, в подключичной области на границе наружной и средней трети клю­чицы, где можно прощупать пульсацию артерии (3-я порция), направляют дат­чик под ключицу под углом 30-50° и медиально изменяя его наклон, получают на экране монитора типичную допплерограмму периферической артерии с на­личием отрицательного пика. Возможна локация артерии и в надключичной ямке (дуга подключичной артерии) - датчик направляют в область пульсации сверху вниз и медиально, под углом 60-80°, обращая внимание на четкость аудиосигнала и получаемой спектрограммы

Плечеголовной этвол исследуют в области за грудиноключичным сочле­нением справа устанавливая датчик (4 МГц) в надгрудинной вырезке и на­правляя несколько вправо и вглубь. У полных больных успешно используют датчик 2 МГц, что можно применять у этих же больных, при затруднении лока­ции позвоночных артерий.

2.2. Диагностика окклюзий, стенозов и деформаций

магистральных артерий головы

Окклюзия внутренней сонной артерии на шее чаще всего обусловле­на атеросклерозом и составляет 8-12% всех поражений сонных артерий. Ультразвуковая диагностика окклюзии ВСА основана на анализе изменений гемодинамики в системе общей и внутренней сонных, надблоковой и/или над­глазничной артерий с обеих сторон

При окклюзии внутренней сонной артерии на стороне поражения опре­деляют следующие допплерографические изменения: 1) кровоток по ВСА не регистрируется; 2) снижение ЛСК по общей сонной артерии более чем на 30% по сравнению с контралатеральной и изменение спектральных характеристик потока; 3) изменение кровотока по надблоковой и/или надглазничной артерии: а) отсутствие кровотока б) ретроградный кровоток; в) антероградный крово­ток не уменьшающийся при пережатии на 1-2 с гомолатеральной ОСА.

Рис. 37, Больной К. 48 лет Схема сосудов дуги аорты и спектрограммы кровотока по сонным и глазным артериям окклюзия ВСА слева с ретроградным кровотоком в мозг по левой ГА, стеноз правой ВСА с изме­нением спектральных характеристик по правым ОСА ВСА и ГА (подробно в тексте).

Достоверно диагностируют окклюзию ВСА при наличии первого и/или второго признаков в сочетании с одним из под­пунктов третьего (рис. 37).

Окклюзия позвоночной артерии на шее составляет 3-5% всех поражений и имеет сегментарный характер. При ок­клюзии ПА на шее на стороне поражения выявляют следующие допплерографические изменения: 1) не определяется кровоток по ПА; 2) компенсаторное усиле­ние кровотока по контралатеральной ПА (если она не поражена); 3) компрессия ПА в надключичной ямке не вызывает усиления ЛСК по контралатеральной по­звоночной артерии.

Аналогичные изменения могут иметь место при гипоплазии позвоночной ар­терии у полных больных, что затрудняет дифференциальную диагностику окклю­зии позвоночной артерии от ее гипопла­зии.

Рис. 38. Спектральные характеристики кровотока у больных с атеросклеротическим поражением сон­ных артерий (по Arbeille Ph. et al., 1985). I степень: стеноз < 40 % по площади, < 23% по диаметру.

Рис. 39. Спектральные характеристики кровотока у больных с атеросклеротическим поражением сон­ных артерий (по Arbeille Ph. et al., 1985). II степень: стеноз 40-60% по площади, 23-40% по диаметру

При стенозе внутренней сонной ар­терии на стороне поражения могут иметь место следующие изменения: 1) участок ВСА с повышенной скоростью кровото­ка в области бифуркации, изменяющейся при перемещении датчика дистальнее места локации (подробно ниже); 2) участок ВСА с турбулентным потоком крови, выражающемся в типичном наложении допплеровских высокочастотных сигна­лов (связанных с повышением скорости) и низкочастотных сигналов, обуслов­ленных вибрацией стенок (подробно ниже); 3) снижение скорости кровотока в общей и/или внутренней сонной артерии на 30% и больше по сравнению с контралатеральными артериями; 4) уменьшение диастолической составляю­щей скорости кровотока по ОСА и повышение индекса резистентности (ИР) в сравнении с контралатеральной стороной; 5) снижение скорости кровотока по надблоковой артерии на 40% и больше по сравнению с контралатеральной стороной; 6) появление ретроградного кровотока по надблоковой артерии при компрессии на 1-2 с гомолатеральной ОСА; 7) снижение скорости кровотока по надблоковой артерии при компрессии гомолатеральной лицевой и/или по­верхностной височной артерии; 8) отсутствие снижения скорости кровотока по надблоковой артерии при выполнении НГТ; 9) усиление скорости кровотока по надблоковой артерии при компрессии (6-8 с) гомолатеральной поверхностной височной или лицевой артерии при отсутствии реакции усиления кровотока по контралатеральной артерии во время компрессии тех же артерий на соименной стороне; 10) снижение ЛСК по общей и внутренней сонным артериям и надбло­ковой артерии ниже показателей границы нормы; 11) изменение спектральных характеристик кровотока по сонной артерии.

При изменении спектральных характе­ристик необходимо различать следующие показатели: характер высокочастотной области спектра (размытый, расплывча­тый при стенозе); наличие отрицательных частот (при выраженном стенозе и окклю­зии); распределение яркостей (неравно­мерное распределение яркостей спектра и перемещение к зоне низких частот при стенозе); расширение спектра.

В настоящее время принято различать 5 степеней стеноза ВСА, которые пред­ставлены ниже.

1. Стенозы <23% по диаметру и <40% по площади поперечного среза сосуда (рис. 38) трудны для диагностики и могут сопровождаться следующими изменени­ями спектра: незначительное снижение систолического пика по сравнению с контралатеральной артерией; небольшой разброс систолического пика; частичное закрытие спектрального окна.
2. Стенозы 23-40% по диаметру и 40- 60% по площади (рис. 39) сопровождаются следующими изменениями спектра: раз­брос спектра высоких частот; снижение и уплощение вершины систолического пика; почти полное закрытие спектрального окна; концентрация яркостей спектра в зоне средних скоростей систолической фазы; увеличение индекса STI.
3. Стенозы, составляющие 40-50% по диаметру и 60-75% по площади со­провождаются (рис. 40) теми же изменениями, что и предыдущая группа, но более подчеркнуты. Это не всегда позволяет их дифференцировать между со­бой.
4. Стенозы 50-70% по диаметру и 75-90% по площади (рис. 41) сопровож­даются следующими изменениями спектра: выраженное снижение систоличе­ского пика с неровной плоской вершиной; выраженный разброс спектра высо­ких частот; отсутствие спектрального окна; концентрация яркостей спектра в зоне средних и особенно низких частот; появление низкочастотного спектра ниже нулевой линии; появление высокого «свистящего» шума, иногда в соче­тании с низкочастотным.

Рис. 40. Спектральные характеристики кровотока у больных с атеросклеротическим поражением сон­ных артерий (по Arbeille Ph. et al., 1985). Ill степень: стеноз 60-75 % по площади, 40-50% по диаметру.

Рис. 41. Спектральные характеристики кровотока у больных с атеросклеротическим поражением сон­ных артерий (по Arbeille Ph. et al., 1985). IV степень: стеноз 75-90 % по площади, 50-70% по диаметру.

1. Стенозы более 70% по диаметру и более 90% по площади (рис. 42) сопровождаются следующими изменениями спектра: выраженное снижение пика систолической частоты; выраженный разброс и урежение высоких частот; концентрация яркостей спектра в зоне низких частот выше и ниже нулевой ли­нии; повышение индекса ИР; появление грубого низкочастотного шума.

Для стенозирующих изменений по­звоночной артерии характерно наличие на стороне поражения следующих откло­нений в показателях спектрограммы: 1) снижение максимальной скорости кро­вотока по ПА ниже нормы; 2) снижение диастолической составляющей скорости кровотока по ПА. 3) изменение аудиохарактеристик регистрируемых звуковых сигналов скорости кровотока. 4) измене­ние спектральных характеристик, разброс спектра высоких частот, закрытие спек­трального окна концентрация яркостей в зоне низких частот и др.; 5) асимметрия скорости кровотока по позвоночным ар­териям более 50% (возможна при вариантах развития); 6) усиление скорости кровотока по ПА во время сдавливания на 15-20 с манжетой тонометра гомо- латерального плеча с последующим возвращением к исходным цифрам после быстрой декомпрессии манжеты.

Глубоко ошибочным является представление отдельных врачей о том, что изменение показателей ЛСК по позвоночной артерии при поворотах головы в стороны служит признаком функциональной компрессии ПА или ее стеноза В этих случаях изменения ЛСК обусловлены всего лишь изменением угла лока­ции позвоночной артерии, возникающим при поворотах головы, а не появлени­ем функционального стеноза или закрытием просвета артерии.

Рис 42 Спектральные характеристики кровотока у больных с атеросклеротическим поражением сон­ных артерий (по Arbeille Ph et al. 1985). V степень стеноз > 90 % по площади > 70% по диаметру

Понятие нормальной скорости кровотока для сонных и позвоночных арте­рий несколько условно, т. к. нельзя точно определить угол локации артерии. Однако, на основании личного опыта (более 10 тыс. исследований) мы счи­таем что ошибка в измерении угла колеблется в пределах 5%, что совпадает с мнением ведущих зарубежных исследователей [16-18] Показатели нормы средней ЛСК получены нами при обследовании 233 военных лётчиков истре­бительной авиации на ультразвуковом дебитметре «DUD-02» фирмы «Delaia- nde Electronique» (Франция) и представлены в таблице 8.

Таблица 8. Показатели средней ЛСК (см/с) в норме для каждой возрастной группы [6]

Деформации (перегибы и извитости) внутренних сонных артерий могут проявлять себя как окклюзии или стенозы, являясь причиной НМК. В литерату­ре этот вид патологии получил различные названия: удлинение, извитость об­разование колец и спиралей аркообразная петля, патологическая извитость с образованием перегибов и др., Как самостоятельную группу поражений (по характеру механизма их возникновения), вызывающих изменения просвета сосуда Верещагин Н.В. 1997 [1] назвал их деформациями, что включает в себя растяжение, сжатие сдвиг, кручение изгиб сосуда. Различают 3 основ­ные формы изменения хода ВСА 1) С- и S-образные удлинения (девиация); 2) петлеобразование (коиллинг): 3) перегибы (кинкинг). С последней группой, которую мы характеризуем как перегибы и извитости, по мнению большинства исследователей и связаны нарушения мозгового кровообращения (подробно в главе 7). Мы разработали простой и эффективный способ диагностики. Перегиб и извитость ВСА на шее диагностируют с помощью УЗДГ, путем вы­явления на стороне поражения следующих изменений. 1 Снижение (иногда до 0) скорости кровотока по надблоковой артерии; 2, Умеренное снижение ЛСК по ОСА на стороне перегиба с повышением ИР (в пределах нормы) по сравнению с контралатеральной артерией; 3. Выраженное усиление ЛСК по НА (в 1.5-2 раза и более) при компрессии (5-7 с) гомолатеральной височ­ной и/или лицевой артерии; 4 Частичное или полное закрытие спектраль­ного окна в сочетании с разбросом систолического пика на спектрограммах внутренней сонной артерии; 5 Асимметрия реакции на компрессию контра­латеральной ОСА при регистрации кровотока по надблоковой артерии, при компрессии общей сонной артерии на стороне изгиба отмечают явное, вы­раженное (6-10 см/с) увеличение ЛСК по контралатеральной надблоковой артерии; при этом отсутствие увеличения или незначительное усиление скорости кровотока по гомолатеральной надблоковой артерии (чёткая асим­метрия по сравнению с противоположной) при пережатии контралатеральной общей сонной артерии.

Если первые 4 признака могут иметь место и при стенозах сонных артерий то пятый является патогномоничным для перегиба внутренней сонной артерии.

2.3. Диагностика синдрома подключичного обкрадывания и оценка коллатерального

кровоснабжения мозга

Окклюзирующие поражения плечеголовного ствола или подключич­ной артерии в устье, как правило, сопровождаются развитием синдрома под­ключичного обкрадывания или подключичного стил-синдрома, и имеют место в 1-3% наблюдений [6, 19, 20] При этом на стороне окклюзии происходит снижение давления в подключичной и позвоночной артериях, что ведет к воз­никновению градиента давления и формированию ретроградного потока крови в ПА, поступающего, чаще всего, из контралатеральной ПА. При определён­ных условиях это может приводить к снижению кровоснабжения ствола мозга (обкрадыванию) и возникновению нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

Методика определения синдрома подключичного обкрадывания заключается в выявлении изменений ЛСК по по­звоночной и/или подключичной артериям в сочетании с регистрацией положитель­ного теста реактивной гиперемии.

Тест реактивной гиперемии явля­ется ключевым при постановке диагно­за окклюзирующего поражения устья подключичной артерии в сочетании со стил-синдромом и должен быть выпол­нен при наличии асимметрии ЛСК по позвоночным артериям в 30% и более. Для его выполнения на плечо больного на стороне непрерывно лоцируемой ПА накладывают манжетку тонометра, и на 60-90 с устанавливают в ней давление на 20-40 мм рт.ст. выше артериального давления больного, прекращая дистальный кровоток руки. Если после быстрой декомпрессии манжеты возникает изменение градиента давления между позвоночной и плечевой артериями, что выражается чётким увеличением максимальной скорости кровотока по ПА, то можно говорить о положительном тесте реактивной гиперемии и наличии ок­клюзирующего поражения подключичной артерии в устье в сочетании с под­ключичным стил-синдромом (рис. 43).

Заподозрить возможность подключичного стил-синдрома врач может и при выявлении его косвенных признаков, таких как: 1. асимметрия артериально­го давления в плечевых артериях на 10 мм рт. ст. и более; 2. выслушивание систолического шума в надключичной ямке; 3. снижение амплитуды спектро­граммы подключичной артерии с расщеплением или закруглением вершины, исчезновением отрицательного пика и увеличением времени подъема и спада скорости кровотока; 4. идентичность спектрограмм позвоночной и гомолате­ральной подключичной артерий.

В зависимости от степени выраженности стенозирующего процесса в устье подключичной артерии в литературе [20-22] различают три вида под­ключичного стил-синдрома: 1. латентный (скрытый) - стеноз 50-60%; 2. пре­ходящий - стеноз 60-80%; 3 постоянный - окклюзия или стеноз >90 %.

Каждому из них соответствует определённое изменение допплерограмм, которое в сочетании с реакцией на тест реактивной гиперемии - под воздей­ствием которого можно наблюдать переход из одной стадии подключичного обкрадывания к другой - позволяет точно определять степень поражения под­ключичной артерии в устье.

Рис. 43. Схема положительного теста реактивной гиперемии: усиление ЛСК по позвоночной артерии после декомпрессии гомолатеральной плечевой артерии (стрелка на спектрограмме).

Различают 3 степени изменения кровотока по ПА, прямо обусловленных степенью выраженности окклюзирующего поражения гомолатеральной под­ключичной артерии в устье. 1-я степень - снижение и расщепление систоли­ческого пика спектрограммы ПА. При выполнении теста реактивной гиперемии во время компрессии гомолатерального плеча происходит усиление физио­логического кровотока по ПА, и она становится как бы нормальной; после де­компрессии плеча градиент давления возрастает и направление потока в фазе систолы может стать ретроградным, а в фазе диастолы - физиологическим. Таким образом, спектрограмма становится идентичной таковой при прехо­дящем синдроме обкрадывания, а затем возвращается к исходной - все это соответствует латентному синдрому подключичного обкрадывания. 2-я степень - кровоток в позвоночной артерии колеблется в пределах нулевого уровня с ретроградным направлением в фазе систолы и антеградным в фазе диастолы.

Рис. 44. Схема кровотока по артериям дуги аорты и вертебрально-базилярной системы при развитии нарастающего окклюзирующего процесса в устье левой подключичной артерии с развитием синдрома обкра­дывания на экстра- и итракраниальном уровнях. 1 - дуга аорты. 2 - плечеголовной ствол. 3 - правая ПКА. 4 - правая ОСА. 5 - правая ПА. 6 - правая ВСА. 7 - левая ОСА. 8 - левая ВСА. 9 - левая ПКА. 10 - левая ПА. 11 - основная артерия. 12-задние мозговые артерии. Допплерограмма при отдельных формах стил-синдрома: I - латентная, II - преходящая, III - постоянная.

При выполнении теста реактивной гиперемии после декомпрессии манжеты появляется стойкий ретроградный кровоток, который медленно воз­вращается к исходному, что соответствует преходящему синдрому подключич­ного обкрадывания. 3-я степень - ретроградное направление спектрограммы кровотока, регистрируемой по ПА, в сочетании с положительным тестом реактивной гиперемии, что соответствует постоянному синдрому подключичного обкрадывания. Итак, было принято раз­личать 3 формы подключично-позвоночного стил-синрома: латентную преходя­щую и постоянную [21].

Однако, комплексное рассмотрение ге­модинамики головы (забегая вперед) при окклюзирующем поражении одной подклю­чичной артерии в устье позволяет наблю­дать изменения допплерограмм кровотока во всех отделах вертебрально-базилярного бассейна (рис. 44), которые изначально были выявлены при локации позвоночной артерии [21]. Демонстративным является изменение допплерограммы кровотока по основной артерии при преходящем под­ключичном стил-синдроме - реверберирующий тип кровотока в систолу - к мозгу, в диастолу - ретроградно в руку (рис. 45).

Таким образом, изменение градиента давления в руке на стороне развива­ющегося стенозирующего процесса может привести к перестройке гемодина­мики головы, изменению направления кровотока по ПА и возникновению кол­латерального кровотока из ПА в подключичную и плечевую артерии. На этой же патофизиологической основе происходит формирование коллатерального кровообращения по глазному анастомозу и артериальному кругу большого мозга

Коллатеральное кровообращение мозга и его адекватная оценка у боль­ных с цереброваскулярными заболеваниями является едва ли не основной для понимания функционального состояния кровоснабжения мозга, развития его дефицита и компенсации достаточной для нормального функциониро­вания [23-25]. УЗДГ позволяет нам проследить за этапами формирования и развития коллатерального кровоснабжения мозга по глазной артерии и арте­риальному кругу и дать количественную оценку этому процессу [14, 22 26].

Рис. 45. Спектрограмма кровотока по основной артерии (реверберирующего типа), больной Г. 48 л. со стенозом левой ПКА в устье > 60% развился пре­ходящий синдром обкрадывания ствола мозга.

В норме, при отсутствии изменении во внутренней сонной артерии крово­ток по глазной артерии, направлен из глазницы в область кожи лба и угла носа и просто определяем при УЗДГ Возникновение стеноза во внутренней сонной артерии приводило к умеренному снижению ЛСК по надблоковой артерии, что указывало на начало смещения точки подвижного равновесия в глазном анастомозе по направлению к орбите. При нарастании стеноза ВСА точка подвижного равновесия в глазном анастомозе ещё больше смещалась вглубь орбиты, и ПСК в глазной артерии еще более снижалась При дальней­шем увеличении стеноза точка подвижного равновесия смещалась еще глуб­же - к сифону и ЛСК в глазной артерии становилась нулевой. Когда же сте­ноз ВСА приближался к 75%, то градиент давления возрастал настолько, что точка подвижного равновесия смещалась в мозг и по глазному анастомозу регистрировали ретроградный кровоток (аналогичная картина может быть и при окклюзии внутренней сонной артерии в устье). Таким образом, при стенозе 75% и более глазной анастомоз превращался в коллатеральный путь и начинал ком­пенсировать дефицит поступления крови в мозг, вызванный нарастающим стенозирующим процессом во внутренней сонной артерии (рис. 46).

Для оценки степени компенсации ок­клюзии ВСА коллатеральным кровотоком по глазному анастомозу мы использова­ли величину его интенсивности по по­казателю ЛСК. Установили четыре груп­пы компенсации: хорошая - показатели ЛСК от 30 до 50 см/с и более; умеренная - ЛСК от 10 до 30 см/с; слабая - ЛСК от 1 до 10 см/с; отсутствие - нулевой кро­воток по глазной артерии.

На протяжении 10 лет изучалась воз­можности объективной оценки коллате­рального кровотока по артериальному кругу большого мозга методом УЗДГ при сравнении с церебральной ангиографией.

Коллатеральный кровоток по глазно­му анастомозу может формироваться из одной или нескольких ветвей наружной сонной артерии (рис. 47), что может быть установлено при УЗДГ путем последова­тельного пережатия ветвей гомолатераль­ной НСА во время регистрации ретроград­ного кровотока по глазной артерии.

Для исследования артериального кру­га большого мозга необходимо знание за­конов его функционирования, совершен­ное владение техникой измерения ЛСК по сонным, позвоночным и глазным артери­ям в сочетании с надежным выполнением функционально-компрессионных проб.

Все это позволяет объективно оценивать анатомо-функциональное состояние соединительных артерий.

Рис. 46. Схема постепенного развития и формиро­вания коллатерального кровотока по анастомозам глазной артерии при нарастании стенозирующего процесса во ВСА (объяснение в тексте).

Методика исследований проста, но требует точности и внимания при ее выполнении. Пробу на функционирование задней соединительной артерии выполняют при регистрации кровотока по позвоночной артерии, пережимая на 1-2 с гомолатеральную ОСА. Если при этом происходит усиление скорости кровотока по позвоночной артерии, то гомолатеральная задняя соединитель­ная артерия функционирует (положительная проба), если же изменений нет, то соединительная артерия не функционирует (отрицательная проба).

 

Рис. 47. Схема коллатерального кровотока по основным ветвям НСА и глазному анастомозу (показано стрелками) при окклюзии ВСА на шее. 1 - контралатеральная общая сонная, 2 - общая сонная, 3 - наружная сонная, 4 - внутренняя сонная, 5 - средняя менингеальная, 6 - передняя барабанная, 7 - глазная, 8 - основ­ная. 9 - задняя соединительная, 10 - задняя мозговая, 11 - поверхностная височная, 12 - средняя мозговая, 13 - поверхностная височная - надглазничная ветвь, 14 -поверхностная височная-надблоковая ветвь, 15 - передняя соединительная, 16 - передняя мозговая, 17 - надглазничная, 18 - надблоковая, 19 - слезная, 20 - средняя века, 21 - тыльная носа, 22 - боковая века, 23 - угловая, 24 - поперечная лица, 25 - верхне­челюстная. 26 - лицевая, 27 - место окклюзии.

Исследование передней соединительной артерии разделено на два этапа. На первом этапе регистрируют скорость кровотока по надблоковой артерии с двух сторон и производят на 1-2 с компрессию контралатеральной ОСА:

Таблица 9 Сравнительная оценка анатомо-функционального состояния задних соединительных артерий [22]

усиление ЛCK по надблоковой артерии хотя бы с одной стороны указывает на функционирование передней соединительной артерии. При отсутствии увеличения ЛСК по надблоковой артерии переходят ко второму этапу, который заключается в том, что во время регистрации скорости кровотока по ВСА пережимают контралатеральную ОСА Отсутствие при этом реакции усиления кровотока по ВСА позволяет дать заключение о функциональной несостоя­тельности передней соединительной артерии артериального круга большого мозга.

Результаты сопоставления данных допплерографии и ангиографии при оценке анатомо-функционального состояния задних соединительных артерий представлены в таблице 9 [7, 22], Впервые установлена достоверная связь p<0,001) между величиной прироста ЛСК по позвоночной артерии и диаме­тром ЗСА.

Исходя из данных, представленных в таблице 9, мы предлагаем различать хорошее, умеренное слабое и нулевое функционирование соединительных артерий, связывая его с величиной диаметра сосуда. Однако необходимо предостеречь от абсолютизации представленных в таблице 9 анатомических показателей, так как диаметр сосудов может меняться под воздействием мно­гих факторов, в том числе и медикаментозных. Поэтому корректней говорить об анатомо-функциональных возможностях компенсации кровотока каждой из соединительных артерий артериального круга большого мозга, определяемых та момент исследования.

3. Транскраниальная допплерография в диагностике поражений артерий основания мозга

Предложенная в 1982 г. R. Aaslia et аl [7] методика неинвазивного ультра­звукового исследования интракраниальных артерий непосредственно через кожу головы открыла новые горизонты в изучении сосудистой системы моз­га [8. 22. 26-28]. Однако, техника этого метода, получившего в отечественной литературе название «транскраниальная допплерография» (ТКД), непроста в выполнении и освоении, требует от врача специальных знаний, желания и на­стойчивости при ее освоении. Исходя из своего клинического опыта и данных литературы, мы представим основные диагностические возможности транс­краниальной ультразвуковой методики с позиций врача-практика, всесторонне рассмотрим технику ТКД, способы ее изучения и применения.

3.1. Методика и техника транскраниальной допплерографии

Первым шагом на пути освоения метода ТКД является выработка прочных навыков выбора оптимального взаимного расположения врача, больного, уль­тразвукового аппарата, так как не менее половины неудачных исследований можно отнести на счет неправильного, неудобного положения врача во время работы, зафиксировавшегося с первых дней освоения техники метода.

Исследование выполняют при горизонтальном положении больного на спине с небольшой подушкой под головой. Врач располагается сбоку головы (возможно и за головой), прибор перед ним (рис. 48); как уже говорилось, не­обходимо обеспечить создание и поддержание для врача максимально ком­фортных условий в процессе всех этапов ТКД. Возможно выполнение техники локации интракраниальных артерий в положении больного сидя на стуле и расположением исследователя за его спиной.

Непременным условием успешного исследования является удобное по­ложение датчика в руке врача. Датчик берут за ободок основания большим и средним пальцами ближайшей к больному руки, а указательный палец рас­полагают на ступеньке, как бы дополнительно придавливая его. Дистальный конец датчика помещают (чаще всего) в центр ладони с выводом соедини­тельного кабеля между I и II пальцами. Такое расположение обеспечивает ми­нимальное напряжение руки и перераспределение давления (при необходи­мости) на датчик с пальцев на ладонь с сохранением надежного устойчивого положения на коже головы.

Следующим этапом методики транскраниального исследования является определение места на черепе (ультразвуковое окно), через которое ультра­звуковое излучение может легко пройти кость без значительного затухания так, чтобы получить надежный допплеровский сигнал от интракраниальных артерий.

Ультразвуковые окна для исследования интракраниальных артерий при­нято различать [9, 29] в трех областяхче­репа (рис. 49).

1. Височная область, чешуя височной кости - через нее может быть выполнена локация основных стволов артерий осно­вания мозга, формирующих артериаль­ный круг большого мозга.
2. Глазница (орбита) - через заднюю и медиальную стенки орбиты может быть выполнена локация сифона ВСА и участ­ка А1 контралатеральной ПМА.

Рис. 48. Общий вид исследования интракраниаль­ных артерий методом ТКД.

1. Подзатылочная (субокципитальная) область - через большое затылочное отверстие возможна локация основной ар­терии и интракраниальных участков (V4) ПА и участок Р1 ЗМА

Височное окно принято считать основным, т. к. через него возможна ло­кация конечных участков ВСА начальных участков передней, средней и задней мозговых артерий, а в части случаев и со­единительных артерий (рис 50)

Перед началом каждого исследования наносят ультразвуковую пасту на рабочую поверхность датчика и височную область, тщательно втирая ее в волосистую часть, что обеспечивает надежный контакт во время исследования и снимает необ­ходимость слишком сильного давления на датчик в процессе локации артерий. Типичной ошибкой начинающих является сильное давление на датчик, («сверлят череп»), что вызывает болезненные ощу­щения у пациента, кроме того, быстро устает рука исследователя и происходит выдавливание пасты из-под датчика

Локацию интракраниальных артерий в височной области проводят через чешую височной кости, т. к. она наиболее тонка. У молодых пациентов, обычно получают сигналы из относительно большей обла­сти, у пожилых - эта зона может значи­тельно сузится, а в части случаев (2-12% по данным разных авторов) локация ока­зывается невозможной из-за отсутствия ультразвукового окна, хотя по нашему мнению частота отсутствия окна обратно пропорциональна настойчивости врача при его поиске Чаще всего у пожилых лю­дей окно в височной области ограничено и даже небольшое (1-2 мм) дополнитель­ное смещение датчика по поверхности черепа может вызвать исчезновение сиг­нала. Поэтому датчик необходимо пере­мещать малыми «шагами», все время контролируя эти перемещения поддер­жанием постоянного надежного контакта между кожей и датчиком.

Рис. 49. ТКД артерий основания мозга из трех об­ластей: 1) височной. 2) орбитальной: 3) субокципитальной.

Рис. 50 Локация интракраниальных артерий через височное окно. Спектрограммы кровотока: ЗМА (1), ПСА (2) - в норме не функционирует бифуркация ВСА СМА/ПМА (3); СМА (4) снижение ЛСК по СМА при компрессии гомолатеральной ОСА (5); ПМА (6), ПМА (7) - обратный кровоток по ПСА при компрес­сии гомолатеральной ОСА (Otiss Н. 1993).

В чешуе височной кости принято различать три ультразвуковых окна, располо­женных преимущественно над скуловой дугой, которая служит надежным ориен­тиром и легко определяется при паль­пации. Иногда необходимо поместить датчик прямо на дугу, чтобы обеспечить локацию при прохождении ультразвука непосредственно над ней, а в отдельных случаях локация артерий возможна лишь при установке датчика на 3-4 см выше дуги. Переднее височное окно располо­жено над передней поверхностью ску­ловой дуги возле угла глаза, заднее ви­сочное окно расположено впереди ушной раковины, а среднее - между ними, при этом зона окон при локации может быть расширена (рис. 51). Однако знание ана­томического расположения окон ещё не гарантирует локации внутричерепных артерий. Необходимо точно выбрать на­правление ультразвукового луча, величину измеряемого объема и глубину ло­кации, при этом поиск оптимального окна затруднен небольшими размерами внутричерепных артерий.

При локации через переднее окно датчик направляют наклонно и слегка кзади. При исследовании через заднее окно датчик направляют перпендику­лярно или слегка кпереди, чтобы получить сигнал с артерий формирующих артериальный круг большого мозга. Через среднее окно предпочтительно ис­следовать СМА. Все эти установки имеют ориентировочный характер - в от­дельных случаях для локации артерий используют все три окна, иногда одно. По нашему мнению, наиболее стабильной и надежной является локация через заднее окно, но в идеале необходимо попытаться выполнять исследование через все височные окна - для выбора объективно лучшего.

Рис. 51. Схема расположения височных окон и диа­пазон их расширения (жирный пунктир). П - перед­нее, С - среднее, 3 - заднее окно заходит за ушную раковину.

Поиск окна в височной области затруднен, из-за малых размеров лоцируемых интракраниальных артерий и фокусировки ультразвукового луча. Поэтому необходимо найти не только место в черепе, через которое сво­бодно пройдет ультразвук, но выбрать адекватную величину измеритель­ного объема и точно направить его на артерию для получения четкого доп­плеровского сигнала. Для упрощения этой задачи R Aaslid [9] рекоменду­ет начинать поиск окна с величины измерительного объема 12-14 мм на глубине 55-60 мм. На этой глубине можно получать допплеровские сигналы от дистального участка ВСА, передней, средней и даже задней мозговых ар­терий. Датчик направляют горизонтально и под разными углами вплоть до прямого, медленно перемещая его круговыми движениями над областью ви­сочных окон. После появления звукового и графического отображения допплеровского сигнала необходимо «зацепиться» за найденную область и най­ти оптимальное положение датчика, последовательно меняя угол и глубину локации артерии, при которых сигнал будет оптимальной силы и получена четкая запись спектрограммы.

Рис 52. Схема локации интракраниальных артерий через орбитальное (1) и субокципитальное (2) окна (Aaslid R. 1986).

Орбитальное окно позволяет проводить локацию сифона сонной артерии и ПМА (рис 52) Перед началом исследования понижают выходную мощность прибора до 10-15%, что обеспечивает абсолютную безопасность для глаза при этом способе локации Техника исследования несложна Датчик помеща­ют на закрытое верхнее веко, предварительно попросив больного направить взгляд к ногам, обильно наносят на веко пасту, что обеспечивает надежный ультразвуковой контакт без необходимости дополнительного давления на таз. Направляют луч к оптическому каналу и, установив глубину зондирова­ния в 50 мм, начинают ее постепенно наращивать, стремясь получить устой­чивый, полноценный сигнал от сифона Ориентиром для локации сифона может служить предварительное или одновременное получение на глубине 30-40 мм сигнала от глазной артерии - он направлен к датчику и имеет ха­рактерную форму спектра. Продолжая наращивать глубину локации, доходят до сифона. Направление датчика должно быть передне-задним, с небольшим наклоном к средней плоскости. На глубине от 55 до 70 мм, как правило, об­наруживают сигналы от сегментов сифона верхнеклиновидного согнутого в форме колена и участка около турецкого седла Сигналы, исходящие от сег­ментов, расположенных ниже колена, направлены к датчику, а от участка в области турецкого седла - от датчика.

Для локации через орбиту контралатеральной ПМА необходимо направить датчик вверх и медиально от оси предыдущего исследования, при этом устой­чивый сигнал появляется на глубине не менее 70 мм.

Субокципитальное окне - локация сосудов задней черепной ямки через большое затылочное отверстие хорошо разработана ее выполняют направ­ляя ультразвуковой пучок через щель (окно) между черепом и позвоночником. При этом, возможно получить информацию о гемодинамике по внутричереп­ным участкам позвоночных артерий (V4), основной (на всем протяжении) и за­дним мозговым артериям (рис. 52). На вертикальные размеры щели затылоч­ного окна существенно влияет степень наклона головы больного вперед к груди, что позволяет изменять размеры щели в процессе исследования.

Возможны 3 варианта расположения больного во время локации сосудов: сидя на стуле с опущенной головой, лежа на спине или на боку. На наш взгляд, пред­почтительнее техника локации в поло­жении больного на спине: голову и плечи больного укладывают на две подушки так, чтобы под шеей образовалось свободное пространство, куда легко входила бы рука с датчиком; такое положение обеспечи­вает устойчивое расположение руки при локации и оптимально для выполнения компрессионных проб.

Как уже отмечалось выше, OA образу­ется при слиянии у заднего края варолиева моста двух ПА, ложится на переднюю поверхность варолиева моста, прилегает к скату, направляется вперед, вверх и на уровне переднего края моста делится на две конечные ветви - задние мозговые артерии (рис. 53). Диаметр OA колеблется от 2,5 до 8 мм, в среднем 4,4 мм [30].

При локации OA датчик располага­ют по средней линии ниже заднего края большого затылочного отверстия заты­лочной кости с направлением ультразву­кового пучка на переносицу. Начинают поиск сигнала на глубине 60-80 мм, медленно, последовательно изменяя угол наклона и положение датчика на поверхности кожи, наращивают глубину, а также увеличивают угол открытия щели окна путем прижатия подбородка больного к груди. После появления устойчивого сигнала от OA (направление от датчика) и записи спектрограммы можно (увеличивая глубину) продолжить локацию уже дистального отдела ар­терии, включая развилку.

Рис. 53. Схема строения артерий основания мозга. 1 - ПСА, 2 - ПМА, 3 - СМА, 4 -ЗСА, 5 - ЗМА, 6 - верх­няя артерия мозжечка, 7 - OA, 8 - ПА, 9 - задняя нижняя артерия мозжечка.

При локации интракраниальных участков позвоночных артерий затрудне­ний не возникает, если не считать частой встречаемости различных вариантов и аномалий сосудов этой области. Техника локации ПА несложна и может быть реализована из той же центральной затылочной точки, с которой исследовали OA. Датчик направляют латерально и на глубине 40-60 мм получают сигнал от ПА, направленный от датчика. Для его идентификации выполняют на гомола­теральной стороне пробу поколачивания ПА. Возможна локация позвоночных артерий из парамедианных точек - для этого необходимо последовательно устанавливать датчик на 3-6 см от средней линии, направляя медиально под углом к краю затылочного отверстия. Сигнал с направлением кровотока отдат­чика лоцируют на глубине 40-60 мм (глубина варьируется из-за индивидуаль­ных анатомо-топографических особенностей строения шеи и сосудов).

Локацию ЗМА на участке P1 можно при необходимости выполнить из субокципитального окна. Для этого нужно при исследовании OA «дойти» до ее дистального участка и лоцировать область развилки, что проявится в изменении звуковых и спектральных характеристик сигнала (грубый шум и возрастание низких частот в спектре). После этого, медленно изменяя угол и увеличивая глубину локации (90-110 мм), можно получить спектрограмму с участка Р1 зад­ней мозговой артерии, направленную от датчика. При этом проба с закрыва­нием-открыванием глаз в течение 30 с позволяет легко дифференцировать сигнал ЗМА от сигнала верхней мозжечковой артерии: при локации первой происходит увеличение ЛСК на 10-20 % в ответ на пробу.

3.1.1. Идентификация артерий

Принципиальным при ТКД является вопрос о точном определении, иденти­фикации каждой лоцируемой артерии, что лежит в основе надежной диагно­стики поражений интракраниальных артерий и получения развернутой кар­тины циркуляции крови по ним (рис. 54). Это непростая задача, для решения которой исследователю необходимо приобретение устойчивых навыков, опы­та и ясного представления о возможных анатомо-физиологических особен­ностях строения сосудов основания мозга. Для правильного определения лоцируемых артерий R. Aaslid [9] предложил различать три основных источника информации: 1) ответная реакция допплеровского сигнала на сдавление или поколачивание общей сонной и/или позвоночной артерий на шее; 2) простран­ственное отношение допплеровского сигнала к остальным внутричерепным сигналам (эта информация включает в себя и глубину, и угол зондирования артерий); 3) направление кровотока (к датчику или от него) и спектральное распределение лоцируемого потока.

Сдавление, или компрессия, общей сонной артерии на шее - несложная процедура, но сохраняется некоторый риск возникновения микроэмболии или появления синокаротидных реакций при ее выполнении. Мы считаем, что пол­ностью обезопасить больного от осложнений во время выполнения компрес­сионных проб можно только при условии предварительного ультразвукового В-сканирования сонных артерий - это позволит выявить наличие в них атеросклеротических бляшек и принять в этом случае меры предосторожности. Кроме того, проведение перед каждым исследованием тщательной пальпации сонных артерий и получение точного представления о расположение бифур­кации ОСА, позволяет выполнять пережатие на 3-5 см ниже ее развилки и тем самым избегать возможных осложнений. Можно обойтись и без компрессион­ных проб, но при этом исследование может оказаться недостаточно полным.

Рис. 54. Схема строения артерий основания мозга и спектрограммы кровотока по ним в норме.

Поколачивание, или вибрация, общей сонной артерии ниже бифуркации является безопасной процедурой (в литературе мы не встретили указаний на осложнения при ее применении), которая может быть использована для диф­ференциации потоков между ветвями СМА и ЗМА: при регистрации кровотока по ЗМА поколачивание гомолатеральной ОСА не вызывает появления дополнительных сигналов (пиков) на спектрограмме, лоцируемой артерии (при условии, что она отходит от основной). То же поколачивание может привести к появлению дополнительных сигналов при локации отрезка М1 средней моз­говой артерии.

Развилка внутренней сонной артерии является достаточно точным ори­ентиром при ТКД. После выбора надежного окна необходимо приступить к поиску места деления внутренней сонной артерии, идентификацию которой выполняют по трём критериям.

1. Допплеровский сигнал от терминального участка ВСА обнаруживают на глубине 55-65 мм в зависимости от диаметра черепа. Датчик необходимо ве­сти сверху вниз, чтобы не спутать рассматриваемый участок с сифоном; при этом, благодаря тупому углу локации, измеряемая величина кровотока может быть ниже, чем от других интракраниальных артерий.
2. Одновременная локация кровотока в двух направлениях, для чего не­обходимо будет произвести дополнительную корректировку глубины и угла зондирующего луча. При выходе на развилку артерии звуковой допплеровский сигнал может иметь типичную характеристику разделенного кровотока с от­носительно сильными составляющими низкочастотных сдвигов, а качество их слышимости можно определить как «гру­бое» или «шумное» В некоторых случаях разделенный кровоток может быть ориен­тирован в разных плоскостях по отноше­нию к ультразвуковому лучу - тогда одно­моментное изображение обеих направле­ний может быть затруднено, но, выполняя легкие движения датчика без изменения глубины локации, легко убедиться в дву­направленности сигнала, исходящего из одной области.

3. Допплерографический сигнал четко реагирует на поколачивание и компрес­сию гомолатеральной ОСА. Компрессия приводит к возникновению обратного кровотока по ПМА и снижению кровотока по СМА. Если же сигнал идет от участ­ка, расположенного в нижней части раз­вилки ВСА, то пережатие вызывает пол­ное прекращение кровотока (рис 55). Поколачивание общей сонной артерии на шее вызывает появление дополнитель­ных пиков на спектрограммах лоцируемои развилки [31]

Средняя мозговая артерия - самая крупная среди ветвей ВСА, неред­ко представляет как бы ее продолжение и переносит до 75% объема крови, поступающей в полушарие мозга [31] Диаметр СМА колеблется в пределах 1 5-4,0 мм, диаметр левой чаще больше правой. Надежным ориентиром при поиске СМА является область бифуркации, от которой просто начинать ло­кацию участка М1; при этом надежным дифференциальным признаком СМА будет наличие направления кровотока к датчику.

Сигнал от проксимального участка СМА ровный: с относительно высо­кой интенсивностью в высокочастотной области спектра и лоцируют его на глубине 50-65 мм, в то время как на глубине 35-45 мм наблюдают сигналы с более широким спектром и более низкочастотными смещениями, на этой глубине кровоток разделяется на 2-4 части, соответственно ветвям СМА. Для локации отрезков М2-М1 необходимо от окончания внутренней сонной артерии провести легкое движение, датчиком вверх, переведя глубину лока­ции в диапазон 30-40 мм.

Для идентификации СМА можно выполнить поколачивание гомолате­ральной ОСА на шее, что вызовет появление дополнительных пиков на спек­трограмме (рис. 56): компрессия ОСА. Как правило, приводит к ослаблению сигнала (иногда исчезновению), степень выраженности которого зависит от состояния коллатерального кровотока по соединительным артериям.

Рис 55 Спектрограммы кровотока на развилке ВСА - исчезают при пережатии гомолатеральной

ОСА (стрелки).

Рис 56 Спектрограмма кровотока по СМА - появ­ление дополнительных пиков (стрелки) при пробе поколачивания гомолатеральной ОСА.

Передняя мозговая артерия - передняя ветвь ВСА (диаметр ее колеблет­ся от 0,6 до 5 мм, в среднем - 2,5 мм), начинается медиально, затем поворачи­вает вперед до тех пор, пока не достигнет средней линии мозга и передней соеди­нительной артерии. Локацию ПМА лучше выполнять через заднее височное окно (глубина 60-65 мм), из-за задне-переднего направления участка А1, при этом наиболее чёткий сигнал и спектрограмму получают на расстоянии 2-4 мм от раз­вилки, т. к. дистальная часть сегмента А1 может иметь меняющийся, изогнутый ход. Попытка пройти ультразвуковым лу­чом по ходу всего отрезка А1 до передней соединительной артерии и далее перейти на контралатеральную артерию иногда может быть затруднена из-за возможной извитости или гипоплазии сосуда. Установлены чёткие критерии идентификации ПМА.

1. Допплеровский сигнал от нее можно обнаружить на развилке ВСА и про­следить (при известной настойчивости), по мере увеличения глубины локации, до срединной линии мозга и далее до контралатерального участка А1
2. Кровоток направлен от датчика. При закупорке или выраженном стенозе сонной артерии направление кровотока может изменяться на обратное, бла­годаря его вовлечению в коллатеральное кровоснабжение. На практике это приводит к повышению ЛСК в контралатеральной ПМА, которую можно обна­ружить при исследовании с обеих сторон.
3. Реакция допплеровского сигнала ПМА на сдавливание гомолате­ральной ОСА зависит, прежде всего, от анатомо-функционального со­стояния передней соединительной артерии: если ПСА отсутствует, то при компрессии произойдет исчезновение или выраженное снижение сигнала; если она функционирует хорошо, то кровоток изменится на ретроградный (рис. 57).

Передняя соединительная артерия - небольшой сосуд, связывающий не только передние мозговые артерии (участки А1, но опосредовано и вну­тренние сонные артерии. Она отличается большим разнообразием строения, размеров и расположения, может быть представлена двумя или нескольки­ми стволами, может иметь вид нити или совсем отсутствовать; в отдельных случаях обе ПМА являются ветвями одной ВСА, от которой отходит вначале один ствол, разделяющийся затем на правую и левую передние мозговые артерии - передняя трифуркация внутренней сонной артерии; при этом прок­симальная часть ствола ПМА (А1) на противоположной стороне отсутствует или имеет вид тонкого нитевидного сосуда.

Рис. 57 Спектрограмма кровотока по ПМА. При компрессии (стрелки) гомолатеральной ОСА (ПСА функционирует) возникает ретроградный кровоток по ПМА.

Диаметр передней соединительной артерии колеблется от 0,5 до 4 мм (средний - 1,5 мм). По данным А.Н. Колтовер и др., [13] диаметр передней и задней соединительных артерий при так называемом классическом типе стро­ения артериального круга большого мозга должен быть равен 1-1,5 мм; уменьшение его следует рассматривать как ги­поплазию, увеличение - как расширение.

В норме кровоток по ПСА отсутствует и возникает только в случае появления градиента давления в сосудах правого или левого полушарий мозга, вызванного функциональными причинами или раз­витием окклюзирующего процесса в ВСА на шее. При локации ПСА допплеровский сигнал обнаруживают в срединной зоне, где максимально сближаются обе перед­ние мозговые артерии на глубине 70-80 мм: при наличии коллатерального кровотока по передней соединительной артерии возможно выявление ограни­ченной области с очень высокой скоростью - место, где узкая струя вливается в более широкий канал, что сопровождается шумовыми сигналами [9].

В повседневной практике мы не проводим прямого лоцирования передней соединительной артерии, а лишь при необходимости оцениваем степень ее функционирования, определяемую при локации ПМА и компрессии контралатеральной ОСА (рис. 58)

Задняя соединительная артерия - сосуд, соединяющий внутреннюю сонную и заднюю мозговую артерии. Строение ЗСА, с помощью которых осуществляется компенсаторный кровоток между системами сонных и за­дних мозговых артерий, очень вариабельно. Аплазия одной ЗСА отмечена в 6-7%, гипоплазия по данным разных авторов колеблется в пределах 20-40%. В 14-25% случаев [32, 33] имеет место отхождение ЗМА от ВСА - так называ­емая задняя трифуркация. При этом проксимальная часть ЗМА, отходящая от основной артерии на стороне трифуркации. представлена тонким нитевидным сосудом, который в отдельных случаях может слабо функционировать. На практике ЗСА целесообразно исследовать только в наблюдениях, при которых она вовлечена в коллатеральное кровообращение. Критериями идентифика­ции ЗСА служат следующие признаки.

1. Сигнал выявляют сзади и слегка внизу по отношению к концевой ветви ВСА, приблизительно на той же глубине.
2. Сигнал возникает при окклюзии или гемодинамически значимом стенозе. Для него характерна высокая скорость, которая может иметь двоякое направ­ление, в зависимости от ориентации артерии к ультразвуковому пучку.
3. В области, где ЗСА входит в концевой участок ВСА и ЗМА, отмечают шу­мовое изменение сигналов.

Рис. 58. Спектрограмма кровотока по ПМА: проба на функционирование ПСА-усиление ЛСК при ком­прессии (стрелки) контралатеральной ОСА.

Задняя мозговая артерия является конечной ветвью OA (диаметр ее 1- 4 мм, в среднем - 2,6 мм); лучше всего лоцировать ЗМА на участке Р1, кото­рый расположен близко к срединной линии мозга между бифуркацией основ­ной и задней соединительной артериями. На участке Р2 направление потока по артерии меняется на противоположное. Поиск ЗМА начинают от концевого участка ВСА с увеличения глубины локации на 5-7 мм и направления датчика кзади (глубина 60-65 мм). Во время поиска иногда возвращаются к исходному ориентиру, чтобы определить пространственное отношение остальных полученных сигналов. При этом критериями для идентификации ЗМА будут следую­щие признаки.

1. Допплеровский сигнал регистри­руют при направлении датчика кзади по отношению к направлению кровотока по СМА; в отличие от сигнала от СМА сигнал от ЗМА нельзя обнаружить на глубине менее 55 мм.
2. Сигнал от проксимальной части ар­терии (Р1) направлен к датчику. В более

дистальном сегменте (Р2) кровоток может приобрести обратное направление или даже оба направления одновременно, благодаря извитости этого участка артерии. Кроме того, при локации на глубине, соответствующей срединной ли­нии мозга, можно обнаружить ультразвуковой сигнал, проявляющий «свойства разветвления», с кровотоком в обоих направлениях и возрастанием набора низких частот в спектре. При этом J1CK в норме будет всегда ниже, чем по СМА.

3. Компрессия гомолатеральной ОСА (как и ее поколачивание) либо не дает ответной реакции, либо вызывает усиление ЛСК, указывающее на вклю­чение заднего отдела артериального круга в коллатеральное кровообраще­ние.

Диагностические затруднения могут возникнуть при определении ЗМА, от­ходящей непосредственно от сифона ВСА (задняя трифуркация). По данным морфологических исследований этот вариант разные авторы наблюдали в 1,56-43% случаев [33], R. Aaslid [9] отмечал его приблизительно у 15% боль­ных. О возможности такого строения нужно помнить, т. к. перечисленных выше критериев может быть недостаточно для идентификации артерии. В этих слу­чаях для определения ЗМА используют пробу закрывания-открывания глаз на 30-60 с, что при локации ЗМА приводит к усилению ЛСК на 10-20% и тем самым позволяет дифференцировать ее от СМА независимо от бассейна отхождения.

Идентификация основной и позвоночной артерий может иногда вызы­вать затруднения, особенно ПА. Локация сигнала из подзатылочной области в медиальной плоскости на глубине от 70 до 100 мм с направлением от датчика обычно не дает оснований сомневаться в том, что он исходит от OA. При воз­никновении сомнений в источнике сигнала целесообразно выполнить пробу поколачивания ПА (с обеих сторон) в точке выхода из канала на уровне CI по­звонка, под сосцевидным отростком (рис. 59).

Рис. 59. Спектрограмма кровотока по OA и появ­ление дополнительных пиков (стрелки) при пробе поколачивания ПА.

Сигнал от ПА лоцируют из латеральной области на глубине 40-60 мм с направлением от датчика. Задняя нижняя артерия мозжечка, лоцируемая в той же зоне, имеет направление к датчику. Однако идентификация сосудов в задней черепной ямке может вызвать затруднения, связанные, в первую оче­редь, с анатомо-топографическими особенностями их вариантов и наличием аномалий развития. Так, задняя нижняя артерия мозжечка в 20% случаев отхо­дит от OA, в 20% случаев имеет место выраженная асимметрия позвоночных артерий, в 3-10% случаев отмечают их гипоплазию и ПА заканчивается задней нижней артерией мозжечка, т. е. не принимает участия в формировании OA [13, 25].

Таким образом, точная идентификация лоцируемых интракраниальных ар­терий является первым важным шагом на пути безошибочного выявления по­ражений в сосудах и позволяет перейти к их диагностике.

3.2. Алгоритмы допплеровской диагностики окклюзирующих поражений артерий основания мозга

В настоящее время метод ТКД получил общее признание и находит приме­нение в повседневной неврологической и ангионейрохирургической практике для диагностики атеросклеротических поражений интракраниальных артерий, появления микроэмболов, выявления аневризм и АВМ, определения спазма мозговых артерий и динамического наблюдения за ним в процессе лечения, для объективной оценки функционального резерва сосудов мозга и др. изме­нений [6, 8, 11, 34-38].

Диагностику методом ТКД строят на принципах оценки ЛCK в местах пора­жения артерий с учетом изменений гемодинимики в пре- и постстенотической зоне, изучении анатомо-функционального состояния коллатерального крово­обращения и показателей величин скоростей кровотока и их асимметрии в со­именных контралатеральных артериях.

Для диагностики методом ТКД важны показатели нормы - значения ЛCK по интракраниальным артериям у здоровых людей. Выход за границы нормаль­ного диапазона скоростей кровотока может быть связан с патологическими из­менениями в сосудах. При этом необходимо принимать во внимание и возмож­ность изменений, обусловленную возрастом, вязкостью крови, ауторегуляцией. Достаточно полно основные показатели ЛСК по артериям основания мозга у здоровых взрослых людей разных возрастных групп изучены W. Rautenberg [39] и представлены в табл. 10.

Рассмотрим алгоритмы диагностики поражений отдельных интракраниаль­ных артерий.

Окклюзия сифона внутренней сонной артерии имеет место в 1-2% всех наблюдений и чаще носит сегментарный характер. При окклюзии сифона (рис. 60) на стороне поражения выявляют следующие допплерографические изменения: 1) отсутствие кровотока в месте локации сифона; 2) ретроградный кровоток по сегменту А1 гомолатеральной ПМА при отсутствии реакции на ком­прессию соименной ОСА; 3) усиление ЛСК по контралатеральной ПМА; 4) уси­ление ЛСК по основной артерии и ЗМА на стороне предполагаемой окклюзии; 5) наличие кровотока по гомолатеральной ЗСА; 6) ретроградный кровоток по ГА (при орбитальном подходе); 7) антеградный кровоток по ГА при локализа­ции окклюзии выше ее устья.

Выявление одного из пяти первых признаков позволяет предположить на­личие окклюзии в сифоне или устье ВСА. Наличие признака 7 указывает на ок­клюзию в сифоне, а признак 6 - на наличие окклюзии ВСА ниже устья глазной артерии. Признаки 4 и 5 могут отсутствовать при разобщении задних отделов артериального круга большого мозга.

Таблица 10. Основные допплерографические показатели кровотока в интракраниальных артериях здоровых людей [39]

Стеноз сифона внутренней сонной артерии отмечают в 7-9% наблю­дений и обычно носит сегментарный характер. При стенозе сифона >60% на стороне поражения выявляют следующие допплерографические изменения. 1) наличие изменений кровотока, характерных для локального стеноза (сни­жение ЛСК в предстенотическои зоне усиление скорости кровотока и наличие шума в зоне стеноза; изменение ЛСК в постстенотической области артерии с признаками турбулентности); 2) ретроградный кровоток в сегменте А1 усили­вающийся при компрессии гомолатеральной ОСА; 3) усиление ЛСК по глазной артерии (более 40%) за счет сброса «избытка» крови через ГА (при локализа­ции стеноза выше отхождения ГА).

Признак 1 наиболее надежен для диагностики, признак 2 не обязателен и отсутствует при разобщении переднего отдела артериального круга, признак 3 выявляют только при локации ГА Определение стенозирующего процесса в сифоне непростая задача и для её решения целесообразно интегрировать данные ТКД с результатами, полученными при УЗДГ

Окклюзия средней мозговой артерии на участке М, при ТКД может оказаться случайной находкой, так как известно, что до 15% этих пораже­ний протекает бессимптомно, без клинических проявлений. При окклюзии выявляют следующие допплерографические изменения; 1) отсутствие кро­вотока по СМА или его выраженное снижение; 2) усиление ЛСК по гомола­теральной ПМА; 3) умеренное возрастание ЛСК по гомолатеральной ЗМА, усиливающееся при компрессии ипсилатеральной ОСА; 4) ретроградное направление кровотока на участках М2-М3, не изменяющееся при компрес­сии гомолатеральной ОСА.

Признак 1 патогномоничен для окклюзии, при условии, что «окно» откры-

Рис. 60. Спектрограммы кровотока по артериям основания мозга у больного К., 54 лет, при окклюзии сифона (белая стрелка) левой ВСА. 1 - ЗСА (va = 116 см/с), 2 - СМА (va = 61 см/с), 3 - ПМА (va = 76 см/с), 4 - ПСА (va = 91 см/с), 5 - ПМА (va = 78 см/с), 6 - СМА (va = 68 см/с), 7 - сифон (va = 48 см/с), 8 - ЗМА (va = 65 см/с), 9 - OA (va = 74 см/с), 10 - ЗМА (va = 79 см/с). Характер гемодинамики показан черными стрелками.

то для ультразвука. Признак 2 показателен лишь при отсутствии поражений в сосудах противоположного полушария. Признак 3 дополняет первые два. Признак 4 выявляют лишь при наличии коллатерального кровотока в бассей­не СМА из зоны смежного кровообращения. Дополнительным, но надежным признаком окклюзии может стать выявление высокого РИ при локации ЛСК по гомолатеральной ОСА.

Стеноз средней мозговой артерии на участке М, чаще всего носит сег­ментарный характер, при этом на стороне поражения выявляют следующие допплерографические изменения: 1) локальное изменение скорости крово­тока с признаками турбулентности (рис. 61); 2) умеренное повышение ЛСК по ПМА, значительно возрастающее при компрессии контралатеральной ОСА; 3) усиление ЛСК по ЗМА при компрессии гомолатеральной ОСА.

Рис. 61. Каротидная ангиография: стеноз CIMA > 60% (стрелка) на участке М1; спектрограммы кровотока дистальнее стеноза (1, 2), перед стенозом (3), в месте стеноза (4).

Признак 1 наиболее информативен, но для его выявления необходим опыт и хорошее владение техникой ТКД. Признаки 2 и 3 являются дополнительны­ми, так как проявляются лишь при функционировании соединительных арте­рий или при окклюзии СМА. Поэтому только комплексный анализ всех призна­ков обеспечивает точность диагностики стеноза СМА.

Окклюзию или стеноз >60% передней мозговой артерии на участке А1 наблюдают нечасто, для них характерны следующие допплерографические изменения: 1) отсутствие ЛCK на участке А1 или признаки, характерные для локального стеноза интракраниального сосуда; 2) усиление ЛСК по СМА по сравнению с контралатеральной стороной; 3) при окклюзии - не функциони­рует ПСА.

Выявление истинной окклюзии или выраженного стеноза ПМА при ТКД за­труднено, что в первую очередь связано с вариантами и аномалиями развития переднего отдела артериального круга мозга. Так, в 20% случаев может иметь место передняя трифуркация, т. е. отхождение обеих ПМА с одной стороны и соответствующая гипоплазия или аплазия участка А1 с противоположной, что будет имитировать признаки «ультразвуковой» окклюзии или стеноза. Вторая трудность может возникнуть при локации зоны стенозирования по длиннику, т. к. направление и ход артерии на участке А, вариабелен, и возможны чисто технические погрешности при исследовании.

Окклюзия или стеноз >60% задней мозговой артерии на участке Р1 сопровождается следующими допплерографическими изменениями: 1) не регистрируют кровоток по ЗМА; 2) усиление ЛСК по контралатеральной ЗМА; 3) усиление кровотока по ЗСА с направлением от датчика; 4) признаки ло­кального стеноза на участке Р1.

Однако частоту встречаемости поражений ЗМА перекрывает высокая веро­ятность отхождения ЗМА от внутренней сонной артерии - задняя трифуркация, а незнание этого варианта может приводить к гипердиагностике - выяв­лению большого числа окклюзий ЗМА [6]. Составленная нами таблица 4 диф­ференциально-диагностических признаков позволяет отличить окклюзию ЗМА от варианта развития и избежать ошибок (табл. 11.).

Таблица 11. Дифференциальная диагностика окклюзии ЗМА от варианта задней трифуркации [6].

Окклюзия позвоночной артерии на участке V4 проявляет себя следу­ющими допплерографическими изменениями: 1) отсутствие сигнала с ПА; 2) снижение J1CK по основной артерии; 3) усиление ЛСК по контралатеральной ПА.

Однако постановка диагноза «окклюзия ПА на участке V4, не всегда возмож­на (даже при помощи ангиографии), что объясняется большой вариабельнос­тью хода и строения этого участка артерии. Возможна гипоплазия или аплазия отрезка V4, связанная как с гипоплазией всей ПА, заканчивающейся задней нижней артерией мозжечка, так и с функциональной аплазией, возникающей при выраженном гемодинамическом преобладании кровотока по контралатеральной ПА [6, 15, 25].

При постановке диагноза окклюзии на участке V4 целесообразно принимать во внимание оценку состояния ЛСК по позвоночным артериям, получаемую при УЗДГ.

Стеноз >60% позвоночной артерии на участке V4 проявляет себя следу­ющими допплерографическими изменениями. 1) наличие признаков сегмен­тарного стеноза; 2) асимметрия кровотока по позвоночным артериям более 50%, при наличии признаков функционирования ЗСА.

Диагностика стеноза может оказаться трудной из-за большой частоты вари­антов и аномалий сосудов задней черепной ямки; лишь привлечение данных УЗДГ может облегчить решение этой задачи.

Окклюзия или стеноз >60% основной артерии проявляет себя следующи­ми допплерографическими изменениями: 1) локальные признаки сегментарно­го стеноза или отсутствие ЛСК при окклюзии; 2) выраженное снижение скорости кровотока по обеим ПА (при окклюзии), умеренное - при стенозе; 3) отсутствие усиления ЛСК по позвоночным артериям при последовательном выполнении компрессии гомолатеральных ОСА; 4) усиление ЛСК по обеим ОСА.

Признаки 1-3 достаточно информативны для окклюзии OA, а признак 4 лишь дополняет их и может отсутствовать. Однако, как и при поражении позво­ночных артерий, для постановки диагноза окклюзии или стеноза OA, надежней использовать обе методики ультразвуковой диагностики цереброваскулярных заболеваний.

3.3. Транскраниальная допплерография в диагностике спазма сосудов мозга и артерио-венозных мальформаций

Диагностика спазма сосудов мозга методом ТКД является одним из бле­стящих достижений современной медицины [8 11, 28]. Спазм церебральных артерий возникает в результате сокращения гладких мышц артерий и может развиваться при инсульте мигрени, травмах мозга, но главное - при субарахноидальных кровоизлияниях.

Спазм артерий головного мозга является осложнением, часто возникаю­щим при субарахноидальном кровоизлиянии Заболевание представляет со­бой многоступенчатый процесс, развивающийся под влиянием множества раз­личных факторов, что в конечном счете, приводит к структурным изменениям стенок сосудов и сужению их просвета Гемодинамический эффект вазоспазма сходен с тем что имеет место при стенозе: увеличение ЛСК и снижение давле­ния вследствие сужения сегмента артерии. Но в отличие от стеноза повыше­ние скорости кровотока при спазме более распространенно, может отмечаться в одном или нескольких сосудистых бассейнах и на большем протяжении со­судов (табл. 12)

Таблица 12. Дифференциальная диагностика стеноза, ангиоспазма и АВМ [40]

Сравнение клинической картины у больных после субарахноидального кро­воизлияния с данными ЛСК в интракраниальных артериях показало, что нали­чие средних скоростей в пределах 120-140 см/с не сопровождалось тяжелым состоянием пациентов и развитием инфаркта мозга. Скорости более 200см/с сопровождались тяжелым клиническим состоянием больных с тенденцией к развитию инфаркта мозга, хотя у части из них такое увеличение протекало бессимптомно, что видимо, зависело от хорошего развития коллатерального кровообращения и состояния ауторегуляции пораженной области.

Рис. 62. Больной У, 26 лет, клинический диагноз: состояние после субарахноидального кровоизлияния. Каротидная ангиография справа (а). Спазм участков М1-М2 правой СМА (стрелки); спектрограмма кровотока (б) по правой СМА (усиление ЛСК до 200 см/с), то же исследование (в) через 60 дней.

Именно в таких случаях данные ТКД могут стать решающими и приобрести особую цен­ность при динамическом наблюдении за больными с этим тяжелым, но асимптомным вазоспазмом.

При КТ головы была установлена прямая связь между величиной объёма крови и ее сгустков в субарахноидальном пространстве и развитием тяжести церебрального ангиоспазма при разрыве аневризмы [15, 36, 38, 40].

Основным допплерографическим признаком церебрального вазоспазма, возникающим на 2-3 день после субарахноидального кровоизлияния, явля­ется повышение средней ЛСК до 120-140 см/с (на ангиограммах спастиче­ские изменения начинают различать лишь при скоростях от 120 см/с и выше). Сравнение между величиной скорости кровотока и развитием клинической картины ишемии показывает, что при симптоматическом вазоспазме увеличе­ние скорости кровотока происходит до появления клинических симптомов или их нарастания, что позволяет использовать значение величины ЛСК в каче­стве прогностического показателя.

В клинической практике при субарахноидальных кровоизлияниях вазоспазм в артериях основания мозга принято чаще всего оценивать по величине сред­ней ЛСК в СМА, так как она является конечной артерией и более доступна для локации (рис. 62). Установлена корреляция между степенью выраженности ва­зоспазма и средней величиной ЛСК.

В зависимости от степени увеличения средней ЛСК принято различать три степени тяжести вазоспазма интракраниальных артерий: легкая - до 140 см/с; средняя - от 140 до 200 см/с; тяжелая - более 200 см/с.

По мере нарастания степени выраженности спазма церебральных сосудов изменяется соотношение показателей ЛСК между СМА и ВСА (в норме соотношение скоростей в СМА и ВСА колеблется от 1,2 до 2-2,5), что также позволяет судить о выраженности спазма СМА. легкая степень - 2,6-3.0: средняя - 3,1-6.0: тяжелая - 6,1-6 9.

Рис. 63. Больная М., 23 лет, каротидная ангиография слева. АВМ в левой лобной области (стрелка) до операции (а) и после тотального удаления (Б), Спектрограммы кровотока по левой ПМА до операции (в) и после нее (г).

Мониторинг показателей скорости кровотока у больных с разрывом анев­ризм позволяет осуществить раннюю диагностику возникновения вазоспазма, вести наблюдение за процессом его изменения под влиянием нимодипина (или других спазмолитических лекарств) и определять у каждого конкретного боль­ного время, когда может быть выполнена операция клипирования аневризмы без риска увеличения ангиоспазма и развития ишемии мозга, так как усиление ангиоспазма (средняя ЛСК>200 см/с) на 24 часа опережает развитие инфаркта мозга и появление клинических симптомов [11, 35 38 41-43].

Артерио-венозная мальфсрмация является аномалией развития, возни­кает вследствие ненормального формирования сосудистой сети плода, пред­ставляет собой в общем виде шунт через который артериальная кровь из при­носящей, питающей артерии сбрасывается непосредственно в венозное русло. В зависимости от величины АВМ принято делить на. малые (диаметр до 2 см), средние (от 2 до 4 см) и большие (более 4 см). Основным, окончательным ме­тодом диагностики АВМ является церебральная ангиография, которая точно определяет величину и локализацию мальформации, все питающие ее арте­рии, пути оттока и сброса крови в венозную систему При этом гемодинамичеекая информация, заложенная в серии ангиограмм может быть сложна для ин­терпретации, особенно при питании АВМ из нескольких сосудистых бассейнов. Поэтому особую важность приобретает методика ТКД, позволяющая достаточ­но точно регистрировать ЛСК в сосудах, несущих кровь к мальформации, срав­нивая эти данные с данными у здоровых людей Диагностические возможности ультразвуковых методик могут выйти на первый план при обследовании паци­ентов, у которых не произошло субарахноидального кровоизлияния, и прямые показания к церебральной ангиографии отсутствуют [38. 42. 43].

Известно, что АВМ может снабжаться кровью («питается») из одной (рис. 63) или нескольких интракраниальных артерий; большие аневризмы, как пра­вило, получают кровь из нескольких артерий, в то время как малые - из одной Исследование кровотока в артериях, питающих мальформацию у каждого кон­кретного больного, и правильная его оценка позволяют выделить характерные для АВМ допплерографические признаки: 1) высокая ЛСК в питающей маль­формацию артерии;

2) снижение ИП в питающей артерии; 3) четкая асимметрия ИР в сравнении с контралатеральной артерией, 4) выраженное снижение ИР 5) отсутствие ауторегуляторного ответа при компрессии ОСА (подробно в главе 10). 6) сниже­ние показателей цереброваскулярного резерва в питающей артерии при про­бах с СО2; 7) повышение ЛСК в гомолатеральной ОСА и ВСА на шее.

Малые АВМ могут оказаться не чувствительными к методу ТКД т. к. по­казатели ЛСК в «питающих» их артериях попадают в диапазон нормальных отклонений, что накладывает ограничения на возможности метода

Большие АВМ получают кровь из нескольких сосудистых бассейнов, что сопровождается расширением сосудов артериального круга большого мозга, усилением ЛСК по всем интракраниальным артериям (со снижением ИР и ИП), выраженным снижением цереброваскулярного резерва, нарушением ауторегуляции.

Известно, что при АВМ, стенозе интракраниальных артерий, ангиоспазме, как правило, имеет место усиление ЛСК. нередко сопровождающееся вклю­чением в процесс коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга Однотипность выявляемых изменений ведет к необходимости дифференциальной диагностики, этих патологических состояний, что может оказаться непростым делом (табл. 12)

Итак, были рассмотрены ведущие направления в применении ТКД, проч­но вошедшие в клиническую практику. Однако области использования метода значительно шире - к ним можно отнести, массовые профилактические обсле­дования населения с целью выявления ранних цереброваскулярных пораже­ний; выявление интракраниальных поражений артерий у людей с начальными формами недостаточности кровоснабжения мозга, определение стенозирующих процессов в сосудах основания мозга при гриппе и других инфекционных заболеваниях; выяснение причины головной боли (ангиоспазм, повышение внутричерепного давления и др.); выявление ведущего фактора при спазме сосудов у больных с мигренью с целью подбора адекватной терапии; изучение изменений мозгового кровообращения при ревматизме, диабете и других за­болеваниях; исследование резервных возможностей мозга под влиянием фар­макологических проб; оценка состояния церебральной гемодинамики у боль­ных после пересадки органов и у новорожденных после родовой травмы.

В отдельное направление выделилось мониторирование кровоснабжения мозга при хирургических операциях под наркозом с целью поддержания его на нормальном уровне, обнаружение и изучение микроэмболий в сосудах мозга у больных с ПНМК и ОНМК при операциях на сердечно-сосудистой системе (подробно в главе 6).

Завершая раздел о диагностических возможностях метода ультразвуковой допплерографии при исследовании сосудов дуги аорты и основания мозга у больных в неврологической и ангиохирургической клиниках, ещё раз подчер­кнём простую, ясную мысль, которую при изложении материала мы пытались внушить читателю, - совершенное овладение врачом всеми приемами мето­да ультразвуковой допплерографии (кажущегося на первый взгляд простым - многие остаются при этом заблуждении на долгие годы) и их постоянное совершенствование лежит в основе успешной диагностики сосудистых забо­леваний головы.

4. Цветовое дуплексное сканирование артерий дуги аорты и их ветвей на шее

В 1974 г. F. Barber et al. [44] предложили ультразвуковую методику, сочета­ющую в себе визуализацию сосудов и тканей в В-режиме и допплеровскую оценку показателей линейной скорости кровотока. Метод позволяет одновре­менно оценивать состояние стенок сосуда и распределение потоков крови в нём (дуплексная сонография) [45-47].

Результат компьютерной обработки допплеровского сдвига частот может быть представлен в виде допплерограммы со спектральным анализом ско­ростных составляющих кровотока, либо цветовой двухмерно-пространствен­ной картограммой распределения потоков в сосуде. При этом можно кодиро­вать как скоростные, так и «энергетический» параметры кровотока.

Цветовые допплеровские картирования (ЦДК) - это технология визуализа­ции кровотока, основанная на регистрации скоростей движения крови в со­суде, кодирование этих скоростей разными цветами спектра и наложение по­лученной картины на двухмерное черно-белое изображение сосуда.

Энергетическое допплеровское картирование (ЭДК), получившее ещё на­звание ультразвуковая ангиография (за свою высокую чувствительность и ин­формативность), отображает многочисленные амплитудные значения сигна­лов от подвижных разнонаправленных целей-эритроцитов и, таким образом картирует энергетические характеристики сигналов (не давая их направления), как от крупных, так и от мелких сосудов, включая капилляры.

Сочетание цветовой картограммы потока, спектрального анализа отра­жённого допплеровского сигнала и изображения сосуда в В-режиме получило название триплексного сканирования (дуплексное сканирование с цветовым картированием потока) [48]. В англоязычной литературе в последние годы установилось собирательное название ультразвукового исследования на УЗ-приборах 4-го поколения, обозначаемое как цветовое допплеровское сканирование или цветовое дуплексное сканирование, или цветовая допплеровская дуплексная)сонография (ЦДС)

Основными показаниями к применению ЦДС сосудов дуги аорты и их ветвей является наличие признаков нарушения гемодинамики, выявленное методом УЗДГ, хотя отсутствие при этом изменений кровотока не исключает поражения МАГ и применения ДС при наличии клинических признаков острой или хро­нической цереброваскулярной недостаточности, помимо этого, ЦДС показана зо всех неясных клинических случаях и может быть успешно использована экономический фактор) по тем же показаниям, что и методы УЗДГ и ТКД [37, -19-52]

При сканировании сосудов дуги аорты и их ветвей на шее можно получить изображение: ПГС подключичных и общих сонных артерий, экстракраниальных участков ВСА, проксимальных отделов НСА, сегментов позвоночных ар­терий на шее подключичных, позвоночных и яремных вен. При этом в стенке артерии выявляют три оболочки внутреннюю (tunica intima), среднюю (tunica media) и наружную (tunica adventicia). Внутренняя оболочка образована слоем эндотелиальных клеток с гладкой поверхностью подлежащей внутренней эла­стической поверхностью и подлежащей мембраной (субэндотелиальный слой, толщиной около 5 мкм), в сонных артериях эти два слоя имеют толщину около. 0,02 мм и в норме не видны Средняя оболочка образована преимущественно гладкой мышечной тканью и эластической стромой, наружная оболочка - рых­лой соединительной тканью с большим содержанием эластических и коллагеновых волокон.

В зависимости от преобладания в стенках артерий тех или иных морфоло­гических элементов принято различать сосуды эластического, мышечного и смешанных типов. Аорта. ПГС, ОСА и ПА являются сосудами эластического типа. ЗСА до входа в синокаротидный канал является артерией мышечно-зластичного типа, а после входа становится артерией мышечного типа, как и ПА после входа в череп.

4.1. Методика и техника цветового дуплексного сканирования сосудов дуги аорты и их ветвей

Для правильного выполнения техники ЦДС сосудов на шее необходимо со­блюдать некоторые общие методические принципы

Перед началом исследования врач должен создать для себя максимально комфортные условия определить наиболее оптимальную высоту своего крес­ла, кушетки с больным и обеспечить удобный доступ к панели, предваритель­но проверенного прибора. Больной располагается на спине с тонкой подушкой под головой или на мягком матрасе а при короткой толстой шее больного це­лесообразно подкладывание под плечи плотного валика (небольшое перераз­гибание шеи). Лишь после такой простой, но важной подготовки можно пере­ходить к сканированию сосудов шеи.

Врач располагается сбоку от больного и начинает исследование в В-режиме, линейным датчиком с диапазоном частот 7-10 МГц (рис 64). При скани­ровании плечеголовного ствола голова пациента повёрнута влево, датчик (с предварительно нанесенным гелем) рас­полагают параллельно ключице или под небольшим углом к ней, несколько выше грудиноключичного сочленения, при этом датчик наклоняют вправо так, чтобы ме­диальная его часть входила в яремную вырезку под углом 30-40о по отношению к горизонтальной плоскости тела что по­зволяет чётко визуализировать дистальную часть плечеголовного ствола, устья правых общей сонной и подключичной артерий. При смещении датчика в той же плоскости вправо можно получить изо­бражение первой порции правой ПКА и устья (до 80%) позвоночной артерии, а также начало щитошейного и реберношейного стволиков.

Технику сканирования сонных артерий выполняют в трёх плоскостях поперечной, передней и задней (или задне-боковой) продольных. Начинают с обзорного поперечного сканирования правой половины шеи, при повороте головы на 45% влево (можно и без поворота). Датчик располагают перпендикулярно поверхности шеи и начинают от клю­чицы медленно перемещать по коже правой половины шеи (предварительно обильно наносят гель) к углу нижней челюсти, при этом, по мере передвиже­ния получают изображение поперечных срезов ОСА, наружной и внутренней яремных вен, бифуркации ОСА и её деление на ВСА и НСА. получая обзор­ное представление о состоянии просвета и хода ОСА и её ветвей. После чего переходят к локации в передней продольной плоскости, при этом неизменён­ная артерия будет представлена в виде эхонегативного образования, сверху и снизу ограниченного параллельно расположенными эхопозитивными струк­турами (рис. 65 а, б) Располагают датчик нижним краем в области ключицы по переднему и/или заднему краю грудино-ключично-сосковой мышцы и, мед­ленно изменяя угол его наклона, добиваются получения четкого изображения ОСА затем медленно перемещают датчик подлиннику ОСА при этом пря­мым продолжением её будет НСА располагающаяся несколько медиальней. Смещение датчика латеральней позволяет наблюдать устье ВСА и её дистальный отдел. При сканировании в задней продольной плоскости датчик рас­полагают перпендикулярно предыдущей плоскости и получают изображение тех же сосудов Исследование сонных артерий во взаимоперпендикулярных областях принципиально важно, т. к расширяет диагностические возможности ЦДС, позволяя определять детали атеросклеротических поражений не выяв­ляемые при сканировании в одной проекции.

Рис. 64. Общий вид исследования левой общей сонной артерии методом цветового дуплексного сканирования.

Начинающим исследователям иногда трудно отличить начальный сегмент ВСА от НСА. В 90% всех наблюдении начальный сегмент ВСА лежит латеральнее НСА но возможны различные варианты деления ОСА, поэтому кри­терий позиционного расположения не всегда может оказаться верным. Есть ещё четыре дифференциальных признака: 1) диаметр внутренней сонной, как правило, больше, чем наружной; 2) внутренняя сонная не имеет ветвей, а у на­ружной сонной они почти всегда в наличии; 3) наружная сонная (в отличии от ВСА) чаще всего является линейным продолжением ОСА; 4) четкие различия в аудио, спектральных и скоростных характеристиках кровотока и индексах периферического сопротивления между ВСА и НСА.

Рис. 65. Эхограмма сосудов шеи в В-режиме (а - поперечный, б - продольный срезы): 1 - ВЯВ: 2 - НЯВ; 3 - ОСА, 4-ВСА, 5-НСА.

Локацию позвоночной артерии начинают в режиме ЦДК при положении головы больного в сагиттальной плоскости, датчик устанавливают под углом близким к 90° между трахеей и внутренним краем грудино-ключично-сосковой мышцы. При отсутствии цветового изображения артерии в этой проекции (участков ПА между позвонками) или его плохом качестве поворачивают голо­ву пациента в противоположную сторону и переводят датчик в горизонтальную плоскость, лоцируя артерию непосредственно между поперечными отростка­ми шейных позвонков. Описанная техника предназначена для получения изо­бражения ПА на участках V1-V2. Для локации ПА на участке V3 датчик распола­гают под сосцевидным отростком, за углом нижней челюсти с направлением плоскости сканирования медиально и книзу. С получением цветового участка ПА включают триплексный режим, устанавливают метку объёма в пределах 2/3 просвета сосуда по его ходу под углом менее 60° и регистрируют показа­тели ЛСК.

При оценке допплеровских характеристик кровотока по сонным и позвоноч­ным артериям обращают внимание на форму пульсовой волны, спектраль­ное распределение скоростей в потоке и скорость кровотока. Определяют пиковую (максимальную) систолическую скорость кровотока (peak systolic velocity - Vps), оценивают усреднённую по времени максимальную скорость (time average maximum - ТАМХ) и усреднённую по времени среднюю (time average velocity - TAV) скорость кровотока. При этом величина TAV является основной, т. к. даёт представление о скорости кровотока за все фазы сердеч­ного цикла за счёт усреднения всех составляющих спектра, т. е. позволяет достоверно судить об истинной скорости в сосуде, тогда как Vps отображает кровоток в систолу. Показатель TAV является наиболее чувствительным и на­чинает снижаться при небольшом уменьшении просвета артерии, в то время как Vps изменяется лишь при выращенном стенозе сосуда.

Кроме определения ЛСК в МАГ, метод ЦДС даёт возможность опреде­лять объёмную скорость кровотока (Vvol), которую рассчитывают по форму­ле: Vvol = A.TAV, где А (площадь сечения сосуда) = (ттD2)/4, D - диаметр сосуда в диастолу. Параметры кровотока по МАГ и величины их диаметров в норме представлены в таблице 13 [53].

Таблица 13. Основные показатели кровотока по МАГ у здоровых лиц при ЦДС [53].

При регистрации кровотока в дуплексном и триплексном режимах для по­лучения корректных скоростных параметров гемодинамики необходимо со­блюдать некоторые условия: производить выбор угла наклона датчика к про­дольной оси сосуда, при этом его величина не должна превышать 60; метка контрольного объема должна занимать не менее 2/3 сосуда; устанавливаемая цветовая шкала должна включать весь диапазон скоростей частиц крови вну­три сосуда.

4.2. Диагностика окклюзии, стенозов и деформаций МАГ при ЦДС

Основы успешной диагностики поражений сосудов дуги аорты и их ветвей на шее при ЦДС связаны как с точным, правильным выполнением методических приёмов техники сканирования (что приходит только с опытом и постоянным самоусовершенствованием), так и непрерывным процессом, обусловленным поиском и выбором адекватной оценки, выявляемых во время исследования на экране прибора изменений при переходе из В-режима в режимы ЦДК или ЭДК, измерение ЛСК в местах возможного стеноза, изменение технических условий локации и др.

Методом ЦДС можно диагностировать стенозы и окклюзии сосудов дугиаорты и их ветвей на шее, деформации, диссекции, аномалии развития, неспе­цифический аортоартериит и другие по­ражения сосудов. Однако, несмотря на разнообразие причин внутрисосудистого поражения экстракраниальных артерий на шее, вызывающих НМК, все они могут приводить к сходным нарушениям гемо­динамики, различаясь лишь визуальными данными. Поэтому начнём изложение с измерения атеросклеротических пораже­ний сонных артерий.

В литературе нет консенсуса по ко­личественной оценке степени стеноза. В англоязычных странах используют «дистальную степень стенозирования», когда стенозированный просвет сравнивают с просветом дистального отдела ВСА [54, 55].

В противоположность этому, согласно рекомендациям рабочей группы со­судистой диагностики немецкого Общества Ультразвука в Медицине, стено­зы классифицируют согласно «локальной степени стенозирования» [56]. При этом подходе значимость стеноза устанавливают путем сравнения остаточно­го просвета с истинным, который легко распознают на изображении сосуда в. В-режиме. Стенозы малой и средней степени, в частности, могут быть лучше оценены при этом подходе, что мы и используем в своей практической работе. При использовании другого метода расчета, так называемого «каротидного от­ношения», когда диаметр в стенозированной ВСА сопоставляют с диаметром ОСА, измеренным в 3 см перед бифуркацией. Для определения степени сте­ноза в области бифуркации ОСА описаны три различных способа [57, 58].

ECST (European Carotid Surgery Method) - метод, при котором степень сте­ноза бифуркации общей сонной артерии вычисляется как отношение разности величины максимального и свободного просвета сосуда к величине макси­мального диаметра сосуда выраженное в процентах;

NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - метод, при котором степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра внутренней сонной артерии дистальнее места стеноза к величине свободного просвета сосуда, выраженное в процентах;

СС (Common Carotid) - метод, при котором степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра общей сонной артерии проксимальнее места стеноза и величины свободного просвета сосуда к величине диаметра общей сонной артерии, выраженное в процентах (рис. 66).

Классификация степеней стенозирования по ультразвуковым допплеровским и морфологическим критериям показана в табл. 14.

1. способ:

(С-А)/Сх100% (ECST-метод)

2. способ:

(B-A)/Bх100% (NASCET-метод)

3.способ:

(D-A)/Dх100% (СС-метод)

Рис. 66. Основные методы измерения степени сте­ноза сонных артерий по диаметру при дуплексном сканировании (подробно в тексте).

Однако при диагностике стенозов методом цветового дуплексного скани­рования не ограничиваются только результатами оценки характеристик кро­вотока, представленными в таблице 14 а принимают во внимание изменения допплеровского паттерна цветового потока в стенозированном участке и оцени­вают его особенности.

Таблица 14. Классификация степени стеноза ВСА согласно допплеровским и морфологическим критериям [56].

Увеличение допплеровской частоты в стенозированном участке является решающим при оценке степени стеноза. Возрастание допплеровской часто­ты пропорционально диаметру остаточного просвета вплоть до примерно 90% сужения и характеризуется свистящим акустическим сигналом [59] В случае предокклюзивного («критического») стеноза допплеровская частота снижа­ется, следовательно, должны учитываться, в особенности, косвенные пара­метры. Максимальная систолическая частота выше 4 кГц считается патоло­гической [56]. Максимальная частота (или при коррекции угла максимальная систолическая скорость кровотока в сантиметрах в секунду) удобный пара­метр для контрольных динамических исследований, т. к. у каждого пациента этот показатель относительно постоянен (если не меняется рабочая частота датчика) и надежен. В нормальном допплеровском спектре в период систолы преобладают высокочастотные компоненты (концентрирующиеся под макси­мальными частотами)

Низкочастотные компоненты в спектре обычно отсутствуют - что имеет от­ношение к так называемому «систолическому окну» (симптом окна). В случае стеноза допплеровский сдвиг увеличивается. В дополнение к этому, количе­ство низкочастотных компонентов спектра также возрастает в результате на­рушений ламинарности потока в стенозированном участке, заполняя систоли­ческое окно. Это называется спектральным расширением. Дополнительно к этому, в случае стеноза высокой градации наблюдаются также отрицательные частотные компоненты.

В зависимости от степени стенозирования нарушения потока могут также возникать дистальнее стеноза. Это может обнаруживаться на большом рас­стоянии в виде отрицательных частотных компонентов. В последующем сег­менте сосуда могут быть найдены сниженные скорости кровотока

Благодаря эффекту аляйзинга быстро обнаруживается зона максималь­ного сужения просвета сосуда. Это позволяет прицельно и точно выполнить измерения гемодинамических параметров. В дополнение к этому, в постстенотическом сегменте нарушенный кровоток, который характеризуется низкой ча­стотой, ретроградными компонентами потока или компонентами с различными направлениями потока, легко распознается в связи с изменениями цветового кодирования

Если технические параметры цветового кодирования потока установлены правильно, измерение степени стенозирования может быть выполнено, ис­ходя из частоты при которой появляется аляйзингэффект. Однако определя­ющим параметром для точной оценки увеличенной вследствие стенозирова­ния скорости кровотока является спектральный анализ после коррекции угла. Только изображение остаточного просвета в режиме цветового кодирования потока может привести к ошибочной интерпретации из-за проекционных ар­тефактов. К тому же, цветовой поток в режиме энергетического картирования не помогает количественной оценке стенозов средней и высокой степени, т к. диаметр изображения просвета с сохраненным кровотоком зависит от вы­бранной проекции.

При обнаружении стенозов очень высоких градаций (предокклюзивных, критических) или субтотальной окклюзии, которые характеризуются снижен­ным кровотоком, изображение остаточного просвета в режиме цветового коди­рования является чрезвычайно важным. При этом возможности метода ЦДС особенно очевидны в дифференциации предокклюзивного стеноза и окклюзии (рис. 67), что является трудной, но прин­ципиально важной для клиники задачей, т к. должно определять возможность и целесообразность выполнения хирурги­ческого вмешательства на сосуде

Рис. 37 Цветовая эхограмма бифуркации левой ВСА (режим ЦДК). Виден черно-белый тромб (стрел­ки) и цветовое изменение паттерна кровотока перед местом окклюзии.

Методика исследования начинается с установки цветовой шкалы на самую низ­кую частоту (или низкую скорость кровото­ка). При этом, в случае предокклюзивного стеноза часто визуализируются только несколько пунктирных цветовых сигналов. Тем не менее, они выявляют место, куда следует поместить контрольный объем, чтобы записать допплеровский спектр. При таком исследовании режим энерге­тического картирования может дать дополнительную информацию, благодаря высокой чувствительности при обнару­жении низких скоростей кровотока [60].

Таблица 15. Ультразвуковые описательные параметры морфоструктуры бляшки [62]

Особенно при дифференциации между нитевидным сужением просвета длинного сегмента сосуда и окклюзией и в особен­ности, когда дистальный конец стеноза не доступен визуализации, все технические функции системы цветового кодирования должны быть использованы. Результат исследования, однако, в большой степе­ни зависит от опыта исследователя

Применение метода ЦДС с использо­ванием датчиков высокого разрешения позволяет оценивать морфологию атеросклеротических бляшек, развивающихся в артериях Сегодня нет единой всеобъ­емлющей классификации атеросклеротических бляшек, хотя попытки создать её и предпринимались [52]

В практической работе в соответствии с общепринятой в литературе классифи­кацией характеристик атеросклеротических бляшек (классификация A.Gray-Weale et al [61]) мы используем её упрощён­ный вариант:

1. Гомогенные атеросклеротические бляшки с низким значением ультразвуко­вой плотности («гиподенсивные», «мяг­кие»).
2. Гетерогенные по строению атеро­склеротические бляшки с преобладанием структур низкой ультразвуковой плотно­сти.
3. Гетерогенные по строению атеросклеротические бляшки с преобладани­ем структур высокой ультразвуковой плотности.
4. Гомогенные плотные атеросклеротические бляшки (с наличием участков кальциноза или без него).

При анализе бляшки особое внимание уделяют состоянию её поверхности, неровностям, изъязвлениям контура, наличию кровоизлияний и состоянию по­крышки бляшки, толщине, подвижности, равномерности пульсации

Рис 68а. Цветовая эхограмма ВСА Гомогенная мягкая бляшке (стрелки) хорошо отображена в режиме ЦДК б. Цветовая эхограмма бифуркации ОСА (АСС). Гетерогенная бляшка ВСА (ACI) умеренной плотности и кальцинатом в режиме ЦДК (показана стрелками).

Цветовое дуплексное сканирование в В-режиме предоставляет важную информацию, касающуюся наличия бляшек, их размеров, морфологии и состава. Для определения их размеров и локализации необходимо изучить несколько продольных и поперечных проекций. В дополнение к размерам и локализации бляшек должны быть изучены поверхность, структура и эхогенность. Два различных типа бляшек мо­гут быть визуализированы: гомогенные (рис. 68 а) и гетерогенные (рис. 68 б). Показатели, которые предлагает исполь­зовать Е. Bartels [62] для ультразвуково­го описания морфологической структуры бляшек, суммированы в таблице 15.

Морфология бляшки зависит от сте­пени развития атеросклеротических из­менений сосудистой стенки. В начальной стадии атеросклеротического пораже­ния наблюдается диффузное гомогенное утолщение стенки. По мере развития за­болевания бляшка постепенно увеличи­вается в просвете сосуда и может демон­стрировать различные степени эхогенности. Бляшки средней степени эхогенности с гиперэхогенными включениями состоят преимущественно из фиброзной ткани с кальцификатами (рис. 69 а). Эти бляш­ки менее опасны как источник эмболии интракраниальных артерий, чем гетеро­генные бляшки с преобладанием гипоэхогенных зон. Зоны низкой эхогенности представляют собой атероматозный ма­териал, состоящий из холестерола и жи­ровых отложений, клеточных остатков и некротического материала и других ком­понентов. Кровоизлияния, которые могут развиться внутри бляшки при разрыве мелких сосудов, также имеют низкую эхогенность. Чем ниже степень эхогенности бляшки, тем выше риск разрыва её эпи­телиальной поверхности с последующим изъязвлением, которое имеет вид ниши или кратера при визуализации в В-режи­ме (рис. 69 б).

При обнаружении ниши не всегда возможно определить стадию развития атеросклеротической бляшки. Кратеры и язвенные образования могут также об­наруживаться после разрыва интрамурального кровоизлияния. Последующая постепенная «реэндотелизация» этих кратеров с гладкой границей не столько длительна, сколько опасна в той же степени, как опасны гетерогенные гипоэхогенные бляшки с плотными включениями, описанные выше.

Рис. 69. Эхограмма бифуркации ОСА (ССА) в В-ре­жиме.

а.        Гетерогенная бляшка ОСА (стрелки) с переходом на устье ВСА (ICA) - кальцинированная покрышка с дорожками и гомогенным плотным телом.

б.        Гетерогенная бляшка ВСА (стрелки) с неровным, изъязвленным кратерообразным контуром (эмбологенная).

Нарушения кровотока на поверхности бляшек хорошо визуализируются при цветовом дуплексном сканировании, а ретроградные компоненты потока в нише могут быть легко распознаны благодаря инверсии цветового картирова­ния. Поверхность бляшки дополнительно может быть лучше очерчена в режи­ме энергетического картирования.

Итак, подводя итоги можно заключить, что гомогенные, с гладкой поверх­ностью бляшки считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз как малоизвестный источник микроэмболии. В противоположность этому, гетеро­генные бляшки с зонами разной эхогенности, гипоэхогенные бляшки с плот­ными включениями и образованиями типа «ниша» считаются нестабильны­ми. Эти бляшки могут привести к эмболии мозга в результате изъязвлений и тромбоза [63-65]. Пациенты с гетерогенными бляшками, содержащими гипо­эхогенные зоны, должны регулярно проходить ультразвуковые обследования, чтобы фиксировать стадию поражения и возможность его прогрессирования. Согласно данным М. Hennerici et al. [66] в 19% случаев возможна спонтанная регрессия бляшки.

Диагностика окклюзий артерий дуги аорты и их ветвей при ЦДС может быть связана с ошибками и только в сочетании с методом УЗДГ возможна достовер­ная постановка диагноза закупорки (подробно в разделе 2.2), хотя в В-режиме можно видеть обрыв контура сосуда, а при ЦДК и ЭДК остановку, обрыв и из­менения цветового патерна. Однако достоверный диагноз окклюзии при ЦДС можно точно установить только при окклюзии подключичной артерии в устье, а для выявления закупорки сонных артерий необходимо использовать соче­тание методов ЦДС и УЗДГ, поэтому целесообразней начинать обследование сосудов с УЗДГ, а затем при необходимости переходить к другим методам.

Диагностика деформаций МАГ при ЦДС не представляет особых затрудне­ний. Методика их исследования включает выявление их в цветовом и энергети­ческом режимах, оценку локализации и конфигурации, измерение локальных характеристик кровотока. Во многих клинических случаях деформации (пере­гибы и извитости) проявляют себя как стенозы, сопровождаясь теми же изме­нениями гемодинамики. Перед деформаций артерии ЛСК может снижаться, а индекс периферического сопротивления повышаться. В зоне деформации в за­висимости от её формы отмечают изменения кровотока, приводящие к возрас­танию ЛСК (чаще в случаях перегиба) и/или появлению разнонаправленного турбулентного потока (при петлях). После зоны деформации ЛСК возрастает, индекс сопротивления снижается. В дистальном отделе отмечают нормали­зацию спектрограмм и показателей кровотока. При этом некоторые деформа­ции могут приводить к снижению ЛСК по гомолатеральным интракраниальным артериям, что вероятно связанно с выраженными энергетическими потерями внутри деформации вследствие турбулентного потока (подробно в главе 7).

5. Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование интракраниальных сосудов

Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование (ТК ЦДС) является последним достижением среди методов ультразвуковой визуализации сосудов. В 1988 г. М. Shoning et al. [67] первыми описали методику получения изобра­жения различных образований мозга через неповреждённый череп взрослого человека [48, 67, 68]. Метод развевали, совершенствовали и в последние 4 года получил распространение в ангионеврологии.

Методика транскраниального ЦДС включает в себя изучение вещества го­ловного мозга в В-режиме и исследова­ние кровотока по передним, средним и задним мозговым артериям, основной и позвоночным (участок V4) артериям, а также по венам Розенталя вене Галена, прямому синусу. Однако структурное изо­бражение вещества мозга с помощью уль­тразвука ещё недостаточно совершенно и значительно уступает диагностическим возможностям методов КТ МРТ. Поэтому использовать В-режим можно как вспо­могательный, так как получить изобра­жение стенки интракраниальных сосудов в В-режиме принципиально невозможно и всю информацию о них оценивают по ха­рактеру изменений цветовой картограм­мы потока крови в сосудах и показателям ЛСК.

Рис. 70. Общий вид транскраниального дуплекс­ного сканирования артерий основания мозга через височное окно.

Рис. 71. Транскраниальное цветовое дуплексное ска­нирование артерий основания мозга в режиме ЭЦК (а) и УДК (6). А1 , А2 - участки ПМА; М, М2 - участки СМА Р. - участки ЗМА; OA - основная артерия

Исследование интракраниальных артерий выполняют при положении больного не спине (рис 70) и/или в положении сидя, транскраниальное цветовое дуплексное сканирование выполняют секторным дат­чиком с частотой 2 МГц из трёх возмож­ных доступов, аналогичных методу ТКД. При транстемпоральном сканировании датчик помещают над чешуёй височной кости спереди, сверху или за ухом, при этом плоскость сканирования должна быть параллельной основанию черепа. В этой проекции можно получить изобра­жение передних, средних и задних мозго­вым артерий, переднюю и задние соединительные артерии, поперечное сечение основной артерии, вены Розенталя, вену Галена, прямой синус с обеих сторон. Таким образом из этого доступа возможно получить отображение (хотя и не всегда) всех артерий основания мозга, фор­мирующих артериальный круг большого мозга (рис 71) Изображение интракраниальной части ВСА (сифона) может быть получено при повороте датчика вокруг оси на 40-90°.

Таблица 16. Основные показатели кровотока при ТК ЦДС артерий основания мозга

в зависимости от возраста [70]

Из трансорбитального доступа скани­руют участок сифона ВСА и глазную ар­терию при этом нужно значительно сни­зить диапазон мощности датчика (менее 100 мВт/см2). Этот доступ используют относительно редко, из-за возможного сложного строения сифона и невозмож­ности в связи с этим исследовать ЛСК с корректным углом сканирования.

Рис. 72. Транскраниальная цветовая допплеровская эхограмма артерий основания мозга в режиме ЭДК.

Окклюзия правом средней мозговой артерии (по­казано стрелками OCCL. МСА); ПМА - АСА; ЗМА - РМА.

Субокципитальное сканирование, чаще всего, выполняют в положении пациента сидя на стуле, спиной к исследователю Датчик располагают по средней линии (или на 1-3 см латеральней) ниже большого за­тылочного отверстия а плоскость сканиро­вания составляет от 20° до 70° с поверхностью шеи. При этом голова больного может находиться как вертикального, так и наклонена вперёд и в стороны, а в редких случаях - отклонена слегка назад. При этом надежно можно сканировать интракраниальные участки позвоночных артерий и основную артерию, хотя иногда для этого необходимо переводить датчик в вертикальную  плоскость.

Рис. 74 Цветовое дуплексное сканирование сосу­дов головы

а Большая АВМ в затылочно-теменной области

(режим ЦДК).

б. Церебральная ангиограмма - клубок измененных сосудов АВМ с мощней сбрасывающей сводящей веной (стрелки).

В последние годы для исследования прямого синуса и глубоких вен иногда вхо­дит в практику метод трансокципитальной локации (принцип предложен В.А. Шахновичем в 1994 г. [69]) Датчик рас­полагают горизонтально выше или ниже большого затылочного бугра, плоскость сканирования параллельна основанию черепа или составляет с ним угол 20-40°.

Одним из основных ограничений при исследовании сосудов основания мозга методом транскраниального ЦДС являет­ся отсутствие или слабая выраженность ультразвуковых окон. По данным разных авторов частота отсутствия ультразву­ковых окон колеблется от 1 до 19% возрастая в старших возрастных группах [52, 68].

Рис. 73. а. Транскраниальная цветная допплеровская эхограмма средней мозговой артерии (СМА) в режиме ЭДК, стеноз > 70% (показан стрелками), б. Та же артерия в триплексном режиме Сниженный и турбулентный кровоток перед стенозом (111), усиле­ние ПСК до 250 см/с в месте стеноза (II) и нормали­зация ЛСК после (I)

Другим ограничением метода является отсутствие стабильности в получении изображения сосудов, по данным P. Martin et al. [70] частота визуализации отдельных интракраниальных артерий колеблется от 55 до 100%, в то время как частота локации этих же артерий ме­тодом ТКД значительно выше: от 83 до 100% [38, 39].

Рис. 75. Транскраниальное дуплексное сканирова­ние артерий основания мозга в режиме ЭДК а. Мешотчатая аневризма (показана стрелками AN- EVR) на участке М, средней мозговой артерии

В таблице 16 представлены основные показатели кровотока (параметры ЛCK, индекс пульсации) по артериям основа­ния мозга у здоровых людей в зависи­мости от возраста, полученные методом транскраниального ЦДС.

Сравнение показателей ЛСК в таблице 16., полученных P. Martin et al. [70] при ТК ЦДС и данных, полученных W. Rautenberg [39] при ТКД в норме в аналогичных воз­растных группах практически не отлича­ются (различия статистически не досто­верны), что по нашему мнению делает

б. Тоже изображение в триплексном режиме. Признаки турбулентного кровотока в самой аневризме.

предположение отдельных авторов [70] о преимуществах транскраниального цветового дуплексного сканирования перед методом ТКД за счет точности кор­рекции угла сомнительным.

Атеросклероз является основным заболеванием, поражающим интракраниальные артерии, однако увидеть атеросклеротические бляшки в В-режиме, как при исследовании сосудов шеи, невозможно - не позволяет сам техниче­ский принцип. При транскраниальной локации на экране прибора получают не истинное изображение сосуда, а некий виртуальный образ, сформированный из сигналов потоков крови по этим артериям супермощным компьютером при­бора. Поэтому диагностика поражений интракраниальных артерий строится на анализе цветовых картограмм и оценке спектральных характеристик потоков, в сочетании с признаками, указывающими на их поражение, выявляемыми, пред­варительно при УЗДГ экстракраниальных артерий (подробно раздел 2.2).

Рис. 76. Транскраниальная цветовая допплерограмма спазмированных передней и средней мозговых арте­рий (показано стрелками) в триплексном режиме. Усиление ЛСК до 180 см/с.

Для окклюзий каждой из интракраниальных артерий существует как бы еди­ный алгоритм: наличие зоны обрыва цветовой картограммы проксимальнее окклюзии, отсутствие кровотока дистальнее места окклюзии, в сочетании с усилением ЛСК по гомолатеральным интракраниальным артериям (рис. 72).

Для стеноза более 60% (стенозы <60%, чаще всего не выявляют) каждой из интракраниальных артерий, может быть, характерно наличие дефекта за­полнения цветовой картограммы в проекции предполагаемого поражения в сочетании с локальными изменениями цветовых характеристик картограммы потока крови в зоне стеноза (рис. 73). При этом может быть локальное повы­шение ЛСК в месте стеноза, что будет надёжным признаком его наличия. При окклюзии или стенозе интракраниальной артерии возможно формирование разных вариантов перетока по соединительным артериям артериального круга большого мозга, усиление и/или снижение ЛСК по гомо- или контралатеральным интракраниальным и экстракраниальным артериям [71]. При этом пере­бор всех возможных вариантов потребует от врача специальной подготовки по ультразвуковой диагностике. В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк [52] при диагностике атеросклеротических поражений интракраниальных артерий методом ТК ЦДС в сравнении с ангиографией установили, что его чувствительность и специфич­ность составляет для стенозов (50-70%): 85% и 87% соответственно, стенозов (70-99%): 95% и 90%, а для окклюзии по 95%.

Рис. 77. а. Цветовая допплеровская картограмма кровотока по артериям ЭИКМА получена через трепана- ционное окно в черепе (режим ЦДК). Соединены фронтальная ветвь поверхностной височной артерии с ветвью СМА, стрелкой показана область анастомоза.

б. Тоже исследование в триплексном режиме. Выявлен высокий кровоток в мозг (85см/с) по ЭИКМА.

Методом транскраниального ЦДС может быть выявлено наличие артериовенозных мальформаций (рис. 74), реже артериальных аневризм (рис 75), сосудистых опухолей и установлено наличие вазоспазма в интракраниаль­ных артериях у больных с мигренью (рис. 76) или после субарахноидального кровоизлияния, проведена прямая оценка функционирования экстра-интракраниального анастомоза, путём локации его через послеоперационный костный дефект черепа (рис. 77). Однако большой энтузиазм, возникший у ис­следователей после появления метода, уменьшился, так как диагностические надежды, возлагавшиеся на него, во многом не оправдалась, хотя методика транскраниального цветового дуплексного сканирования и заняла своё, подо­бающее ей место в арсенале методов ультразвуковой диагностики сосудистых заболеваний нервной системы.

6. Ультразвуковая диагностика основных цереброваскулярных заболеваний и расслоений

МАГ

6.1. Ультразвуковая диагностика атеросклероза магистральных артерий головы

Атеросклероз - это хроническое заболевание, возникающее в результа­те нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отло­жения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, суживается их просвет, и нередко образуются тромбы, что в свою очередь при­водит к органным и/или общим расстройствам кровообращения.

Рис. 78. Эхограмма ОСА в В-режиме. Измерение уплотненного и расслоенного интима-медиального комплекса ОСА (показано стрелками) с утолщением до 1,5 мм (маркеры).

Обычно атеросклеротические изменения локализуются в устьях артерий, местах их разветвлений и перегибов, чаще всего атеросклеротические пора­жения возникают в области бифуркации ОСА с переходом на устья ВСА и НСА. В большинстве случаев поражения имеют сегментарный характер, а дистальные отделы артерий остаются проходимы­ми. Развитие атеросклероза на первых этапах может протекать бессимптомно и начинается с поражения внутренней обо­лочки артерии (интимы). Первые морфо­логические проявления атеросклероза тесно связаны с нарушением проница­емости эндотелия интимы артерии и из­менением толщины интима-медиального слоя. Комплекс интима-медиа (КИМ) однородной эхоструктуры и эхогенности состоит из двух чётко дифференцированных слоёв - эхопозитивной интимы и эхонегативной медии, поверхность его ровная. В ОСА измерение толщины КИМ производят по задней стенке сосуда на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА и НСА - на 1 см дистальнее области бифуркации. Стандартно принято измерять КИМ только в ОСА (рис. 78), оценку же его во внутренней и наружной сонных артериях проводят лишь при динамическом наблюдении за больным. Среднее значение толщины КИМ общих сонных артерий в различных возрастных груп­пах представлены в таблице 17, составленной В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк [52] по результатам обследования 751 человека.

Сегодня общепризнано, что получение изображения сосудов при ЦДС в В-режиме является достоверным методом диагностики ранних форм атеросклеротических изменений сонных артерий. В литературе установлена досто­верная связь между факторами риска развития атеросклероза и величиной комплекса интима-медиа сонных артерий. Определена выраженная статисти­ческая взаимосвязь между величиной комплекса интима-медиа и такими фак­торами риска, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, курение,

диабет и пол (мужчины) [50, 72-75]. Установлено некоторое уменьшение тол­щины комплекса интима-медиа после устранения факторов риска и длитель­ной медикаментозной терапии, что должно вселять определённые надежды на успехи в лечении атеросклероза [75-77]

Выделено две основные формы атеросклеротического поражения арте­рий - нестенозирующая и стенозирующая. Нестенозирующим атеросклеротическим называют поражение, при котором происходит изолированное утол­щение комплекса интима-медиа, сопровождающееся изменением его струк­туры (уплотнение, разрыхление, неровность поверхности и др.), а величина уменьшения просвета артерии не превышает 20% по диаметру и изменения комплекса носят диффузный характер.

Пограничной считают толщину комплекса интима-медиа в пределах 1,0- 1,2 мм наличие локальных изменений в нём позволяет говорить об атеросклеротических бляшках, которые являются объективным проявлением ате­росклеротического процесса, вызывая стенозирование артерий.

При анализе бляшки особое внимание уделяют состоянию её поверхности, неровностям изъязвлениям контура и состоянию покрышки.

Детальный анализ бляшек мы провели у 141 больного (средний возраст 60,2 ± 8,9 лет) с нарушением мозгового кровообращения ишемического ха­рактера, подтверждённым наличием инфаркта мозга. При ЦДС магистраль­ных артерий головы на шее у всех больных выявлено сочетанное пора­жение двух сонных артерий у 83 больных, обеих сонных и позвоночных у 50 и всех 4 артерий - у 8 пациентов Выявленные при этом атероскле­ротические бляшки, по структуре составили: гомогенные плотные - 8% гомогенные мягкие - 5%, гетерогенные с преобладанием гиподенсивных зон 44%, гетерогенные с преобладанием плотного компонента - 43%. Распро­странение их по частоте встречаемости в зависимости от формы клинических проявлений НМК приведено в таблице и структуре 18.

Таблица 18. НМК и структура атеросклеротической бляшки.

Из таблицы 18, ясно, что у больных с хронической недостаточностью моз­гового кровообращения в 76% случаев выявляли гомогенные плотные или гетерогенные бляшки с преобладанием плотного компонента (менее эмбологенные). В группах больных с острым НМК и при повторных НМК в сонных артериях в 1.6 раза чаще выявляли гетерогенные бляшки с преобладанием гиподенсивного компонента (более эмбологенные) Установлена прямая кор­реляционная зависимость между структурой бляшки и степенью стенозирующего поражения каждой из сонных артерий при стенозах от 20 до 50% - го­могенные бляшки выявлены в 62% случаев, гетерогенные - 38%; при стенозах более 50% гомогенные бляшки отмечены в 8% случаев, а гетерогенные - в 92%. Таким образом, цветовое дуплексное сканирование позволяет не только установить наличие атеросклероза МАГ, но и достоверно определять структу­ру стенозирующего образования, протяжённость, степень выраженности и воз­можность прогнозировать повторные нарушения мозгового кровообращения.

6.2. Ультразвук при артериальной гипертонии

При регистрации у больного повышенного артериального давления уль­тразвуковые исследования могут оказать определяющую роль по выявлению причин такого повышения и предупреждению развития возможных грозных осложнений. Известно, что артериальная гипертония является вторым по зна­чимости после атеросклероза фактором развития нарушений мозгового крово­обращения различного характера.

Геморрагические НМК при артериальной гипертензии проявляются интра-церебральными и субарахноидальными кровоизлияниями и в виде острой гипертонической энцефалопатии. Кроме того, гипертензия может служить причиной развития смешанных инфарктов мозга, острых НМК ишемического характера, к которым относят лакунарное состояние мозга, развитие хрони­ческих ишемических НМК при артериальной гипертензии может приводить к развитию сосудистой деменции подкоркового типа (болезнь Бинсвангера), со­судистому паркинсонизму и др. [1, 78].

В сосудах основания мозга при артериальной гипертензии отмечают уве­личение диаметра просвета и резкое расширение, истончение и ригидность стенок, удлинение и извитость артерий. Интракраниальные участки сонных и позвоночных артерий, основная, реже передние, средние и задние мозговые артерии не спадаются, просвет их зияет.

При гипертонической ангиопатии выраженные изменения наблюдают в экстракраниальных отделах МАГ и носят они преимущественно адаптивный характер. В экстракраниальных отделах ВСА и ПА обнаруживают изменения, которые в литературе обозначают как очаговая мышечная или циркуляторная мышечно-эластическая гиперплазия интимы. При стойкой и длительной гипер­тензии в этих участках развивается фиброз, который сочетается с изменения­ми внутренней эластической мембраны и средний оболочки, что ведёт к сни­жению эластичности стенки и расширению просвета сосуда. Все эти процессы при артериальной гипертензии приводят к удлинению и развитию извитостей и перегибов магистральных артерий головы, формированию септальных стено­зов, что и определяют при ЦДС [1].

Методом ЦДС и ТК ЦДС В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк [52] детально исследо­вали гемодинамику по сосудам дуги аорты и основания мозга у 60 больных (средний возраст 58 ± 12,4 года). Показатели кровотока в норме и больных с артериальной гипертонией представлены в таблице 19. У всех больных отме­чали утолщение комплекса интима-медиа до 1,24 ± 0,22 мм, у 20% пациентов выявили атеросклеротические бляшки, деформации сонных и позвоночных артерий в виде угловых и петлеобразных изгибов и извитостей выявлены у 35% пациентов. При этом деформация одной артерии отмечена у 5 больных, двух - у 16, трёх - у 18, четыре - у 12.

Количественная оценка параметров кровотока по сонным и позвоночным артериям при ЦДС показала тенденции к снижению средней и объёмной скоростей кровотока у больных с артериальной гипертензией (таблица 18 ). Также отмечено снижение пульсации стенки ОСА.

Таблица 19. Параметры кровотока в общей сонной и позвоночной артериях при артериальной гипертонии и в норме [79].

При исследовании внутренних яремных вен было отмечено относитель­ное увеличение их диаметров, снижение кровотока по ним, повышение мак­симальной скорости и псевдопульсации в венах Розенталя [79] При этом клиническая картина определяется степенью выраженности артериального и венозного компонентов гипертонического поражения сосудов, что необходимо учитывать при выработке тактики лечения.

6.3. Ультразвуковая диагностика расслоения (диссекция) стенок МАГ и нарушения мозгового кровообращения

Расслоение стенки артерий дуги аорты и их ветвей, сопровождающееся развитием интрамуральной гематомы, является чрезвычайно опасным, мало­известным и плохо распознаваемым поражением сосудов и может служить причиной острых НМК ишемического характера возникающих чаще всего, у лиц молодого возраста, что нашло отражение в литературе последних деся­тилетий [80-84]

Принято различать два основных вида расслаивающих гематом артери­альной стенки травматические и спонтанные, хотя по нашему мнению такое деление весьма условно и целесообразней говорить о какой-то генетической несостоятельности сосудистой стенки, выявляющей себя в виде диссекций на фоне мгновенного изменения геометрии потока крови в МАГ, связанного с микро- или макротравмами головы и сосудов. Факторами риска расслоения артериальной стенки могут быть атеросклеротические бляшки, перегибы и извитости, фиброзномышечная дисплазия синдром Марфана, кистозный не­кроз, артерииты. Наличие в анамнезе мигрени, курения и употребления ораль­ных контрацептивов может повысить риск заболевания [85].

Расслоение артерии на шее обычно сопровождается попаданием крови под интиму, что ведёт к формированию интрамуральной гематомы различ­ной длины Кровоизлияние может прорвать интиму с формированием ложно­го просвета с признаками кровотока, который отделён от истинного просвета диссекционной мембраной (рис. 79). В случае субадвентициального расслоения происходит аневризматическое расшире­ние сосуда, в результате инкапсуляции паравазальной гематомы формируется псевдоаневризма.

В клинической картине возникновения острого НМК при диссекции сонных арте­рий у 2/3 больных развивается ишемический инфаркт, а у трети - возникают ПНМК [60, 86, 87]. По нашему мнению, расслой­ка артерии может протекать почти бессис­темно, оказаться нераспознанной и быть случайно обнаружена при УЗ исследова­нии. При сборе анамнеза обращают вни­мание на наличие травмы шеи и головы, которая может непосредственно предше­ствовать инсульту или быть отставленной на срок от одного дня до месяца. Часто НМК могут предшествовать жалобы на боль в лице, вокруг глаза, по задней по­верхности шеи или головную боль в за­тылочной области, обычно на стороне расслоения повреждённой артерии. Раз­витию клинической картины может пред­шествовать возникновение шума на шее, синдрома Горнера, одностороннее поражение подъязычного или глазодвигательного нервов. Эти проявления расслоения часто появляются за несколько часов или дней до возникновения ишемии мозга или наступают одновременно с ней.

Классическим методом диагностики расслоений МАГ до последнего вре­мени считалось церебральная ангиография, однако сегодня, наряду с ЦДС в практику входит MP-ангиография, что позволяет обнаружить поражение в области цервикокраниального перехода [62, 85, 88]. Методы ультразвуковой диагностики сегодня являются наиболее доступными и недорогими для вы­явления диссекций артерий.

Рис. 79. Схематическое изображение расслоения ВСА в устье, на котором показан интракраниальный тромбоз, надрыв интимы, осложненный неоклюзирующим тромбозом, эмболия с дистальной окклюзией СМА (из Warlow С. et al., 1998).

Какие допплерографические признаки диссекции МАГ? При УЗДГ это из­менение гемодинамики по сонным и/или позвоночным артериям на стороне поражения с признаками характерными для стеноза или окклюзии сосуда. При цветовой допплеровской сонографии уже можно наблюдать характерные признаки расслоения: неравномерное стенозирование, утолщение стенки ар­терии с гипоэхогенной интрамуральной гематомой и неравномерное, распро­странение сужение просвета, заканчивающееся дистально локализованной окклюзией, так называемая конусовидная закупорка, получившая в ангиогра­фии название «симптома струны». Просвет может содержать гипоэхогенные структуры или другие включения различной эхогенности; иногда возможно получить при ЦДС изображение диссекционной мембраны, которая делит про­ свет на истинный и ложный. При исследовании кровотока выявляют локаль­ное или общее изменение допплеровского спектра частот, характерное для стеноза или окклюзии. ЦДС позволяет в динамике определять длительность антикоагулянтной терапии, так как реканализация при диссекции может на­ступить только через несколько недель или месяцев [89].

Итак, завершая главу о диагностических возможностях ультразвука при ис­следовании сосудов шеи и головы, ещё раз подчеркнем и повторим простую и общеизвестную истину, что врач ультразвуковой диагностики, овладев совре­менными методиками УЗИ, не должен останавливаться в развитии и думать, что всё знает, а продолжать каждый день совершенствовать свои навыки и приёмы, впитывая всё новое, что появляется в ультразвуковых исследованиях сосудистой системы, творчески подходить к исследованию каждого больного.

ГЛАВА 4

УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ НАРУШЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Церебральные повреждения у новорожденных детей нередко бывают не только причиной развития критических состояний в раннем неонатальном периоде и формированием различных синдромов перинатальной энцефало­патии (ПЭП), но и нередко определяют жизненный прогноз. В детской невро­логии традиционно считалось, что поражения головного мозга сосудистого генеза крайне редки. Однако в последние годы внедрение в клиническую практику ультразвуковых методов исследования показало, что истоки сосуди­стой патологии взрослых нередко лежат в детстве, а многие из них в перина­тальном периоде. По современным данным, до 70-80% заболеваний нервной системы, приводящих к инвалидизации и дезадаптации детей, обусловлены перинатальными факторами [1-4].

Ранняя нозологическая диагностика поражений головного мозга у новорож­денных детей затруднена в связи со сходством клинических неврологических проявлений при различных патологических состояниях, что связано с анатоми­ческой и функциональной незрелостью нервной системы и неспецифической ответной реакцией мозга на разнообразные внутриутробные патологические процессы. Среди церебральных поражений, являющихся причиной развития перинатальной энцефалопатии у детей первого года жизни, на сегодняшний день выделяют гипоксически-ишемические нарушения, внутричерепные кро­воизлияния и токсико-инфекционные поражения. Ишемия мозга и внутриче­репные кровоизлияния могут сочетаться, а инфекционные поражения могут сопровождаться как кровоизлияниями, так и ишемией,

Нейросонография (НСГ) - раздел ультразвуковой диагностики, занимающий­ся исследованием головного мозга у новорожденных детей, в настоящее время является неотъемлемой частью традиционного обследования в неонатологии и перинатальной неврологии без которого не обходится ни один осмотр дет­ского невролога и/или неонатолога Методика безвредна может применяться многократно, позволяет оценить структуры головного мозга состояние ликворных путей и выявить различные патологические изменения (кровоизлияния и ишемические поражения, врожденные аномалии развития, изменения голов­ного мозга при инфекции) НСГ позволяет определять морфологический суб­страт неврологических нарушений, возникающих в перинатальном периоде и в корне изменила мнение неврологов о частоте сосудистой патологии мозга у новорожденных детей [5-9] Нередко при нормальной ультразвуковой карти­не головного мозга имеет место выраженная неврологическая симптоматика, в основе которой лежат нарушения мозгового кровообращения. Отмечено, что 40-60% детей имеют неврологические расстройства сосудистого генеза

Использование эффекта Допплера позволило проводить неинвазивное иссле­дование кровотока в сосудах головного мозга, так как его нарушения являются основной причиной перинатальных геморрагически-ишемических поражений мозга.

Нейросонографию у новорожденных проводят в родильном доме, в от­делениях патологии новорожденных и выхаживания недоношенных детей, при этом используются портативные приборы. Сканирование мозга у детей, которые находятся в тяжелом состоянии (в палате интенсивной терапии или реанимации), проводят в кувезах. Тяжесть состояния не является противопо­казанием для проведения НСГ, Специальной медикаментозной подготовки и анестезии не требуется. Если в распоряжении врача имеется только стационарный сканер в детской поликлинике, осмотр проходит в назначенное время в кабинете ультразвуковых методов исследования, в родильном доме только после специальной санитарной обработки помещения и прибора (согласно санэпидрежиму). Скрининговое ультразвуковое исследование необходимо про­вести каждому ребенку при выписке из родильного дома, далее его повторяют в 1 месяц жизни, когда ребенка впервые приносят в детскую поликлинику на прием к педиатру, детскому неврологу. Следующую НСГ выполняют по пока­заниям в зависимости от клинической симптоматики или для оценки динамики лечения (табл.20).

Для проведения НСГ у новорожденных и детей раннего возраста исполь­зуют ультразвуковые аппараты, работающие в режиме реального времени, датчики с частотой сканирования от 3 5 до 14 МГц. Для новорожденных и детей до трех месяцев жизни оптимальным является датчик 7,5 МГц, в воз­расте от 3-х месяцев и старше - 3 5-5 МГц, после 9 месяцев, когда боль­шой родничок прикрыт мембранозной структурой и/или полностью закрыт - 2-3,5 МГц. При использовании линейных датчиков 7,5-10 МГц возможна детальная оценка передних отделов субарахноидального пространства.

Таблица 20. Абсолютные показания к проведению нейросонографии.

Триплексный режим сканирования в реальном времени является оптимальным, поскольку позволяет исследователю вне зависимости от эмоционального состояния ребенка получить за короткий временной отрезок необходимую информацию на экране монитора ультразвукового прибора.

Эталоном гиперэхогенности в нормальной ультразвуковой анатомии голов­ного мозга являются кости черепа, сосудистые сплетения боковых желудочков, анэхогенности - ликворосодержащие структуры (желудочки мозга, цистерны).

1. Методика нейросонографии

Стандартную НСГ проводят через большой (передний) родничок, на ко­тором располагают ультразвуковой датчик для получения изображений во фронтальной (коронарной), сагиттальной и парасагиттальных плоскостях. При расположении датчика строго по коронарному шву получают сечения во фронтальной плоскости, далее, поворачивая датчик на 90°, выводят сечения в сагиттальной и парасагиттальных плоскостях. Путем изменения наклона дат­чика вперед - назад, вправо - влево, последовательно получают ряд сечений для оценки структур правого и левого полушарий. Аксиальную плоскость (ис­следование через височную кость) используют в редких случаях, когда необхо­дима более детальная оценка дополнительных патологических образований, в частности опухолей, ее нередко применяют как вариант транскраниального сканирования у детей после закрытия родничка (после 9-12 месяцев (рис. 80). Дополнительные роднички (задний, боковые) используют в единичных слу­чаях, поскольку у здорового доношенного ребенка они в норме уже закрыты. Оценка структур задней черепной ямки через большое затылочное отверстие может быть затруднена из-за тяжести состояния новорожденного ребенка.

При НСГ проводят качественную оценку состояния ликворосодержащих об­разований (желудочковой системы мозга, цистерн, субарахноидального про­странства, полости прозрачной перегородки и полости Верга); перивентрикулярных структур; крупных церебральных сосудов и хориоидальных сплетений; зрительных бугров и базальных ядер; стволовых структур и образований зад­ней черепной ямки (мозжечка), костей черепа.

Для получения их изображения используют серию ультразвуковых сечений во фронтальной (Ф) и сагиттально-парасагиттальной (С) плоскостях.

Рис. 80. Плоскости сканирования и схемы сечений в них:

А-Е коронарная плоскость Ж сагиттальная плоскость 3-K парасагиттальная плоскость Л-Н аксиальная плоскость

а - через лобные доли: б - через передние рога боковых желудочков; в - через межжелудочковое отверстие (Монро) и третий желудочек; г - через тела боковых желудочков; д - через треугольник бокового желудочка; е - через затылочные доли мозга; ж - срединное сагиттальное сечение; з - парасагиттальное сечение через каудоталамическую вырезку; и - парасагиттальное сечение через боко­вой желудочек; к - парасагиттальное сечение через Рейелев островок; л - на уровне ножек мозга; м - в проекции третьего желудочка и зрительных бугров; н - на уровне тел боковых желудочков.

Ф-1. Сечение через лобные доли. В нем костные образования представ­лены яркими гиперэхогенными структурами лобной, решетчатой и костями, образующими орбиты. Отчетливо видны межполушарная щель и серповидный отросток в виде гиперэхогенной, срединной структуры, разделяющей мозг на правое и левое полушария. Латеральнее щели, с двух сторон определяют об­ласти умеренно повышенной эхогенности - полуовальные центры.

Ф-2. Сечение через передние рога боковых желудочков. По обе сторо­ны от межполушарной щели выявляют тонкие анэхогенные структуры перед­них рогов боковых желудочков, разделенные прозрачной перегородкой. Серп мозга расположен срединно над мозолистым телом, которое визуализируют в виде гипоэхогенной горизонтальной линии, отграниченной крышей боковых желудочков и прозрачной перегородкой. Над мозолистым телом отмечают пульсацию передних мозговых артерий. Хвостатые ядра имеют несколько повышенную эхогенность и локализуются симметрично под нижними стенками боковых желудочков. Гиперэхогенные костные структуры представлены те­менными костями и крыльями клиновидной кости.

Ф-3. Сечение на уровне межжелудочковых отверстий (отверстий Мон­ро) и III желудочка. В этом сечении передние рога боковых желудочков вы­являют в виде симметрично расположенных узких анэхогенных структур. При движении датчика вперед и назад визуализируют линеиные анэхогенные меж­желудочковые отверстия, связывающие боковые и III желудочек, последний определяется как тонкая вертикально расположенная, анэхогенная полоска между зрительными буграми. Слева и справа под нижней стенкой передних оогов боковых желудочков выявляют эхокомплекс хвостатого ядра (nucleus са- udatus), ниже - покрышку (putamen) и бледный шар (globus palidum). Латераль­ные борозды визуализируют в виде симметрично расположенных латераль­ных структур Y-образной формы, в которых при исследовании в режиме реаль­ного времени видна пульсация средних мозговых артерий. Над мозолистым телом, перпендикулярно к межполушарной щели, определяют эхопозитивные линейные структуры поясной борозды. В паренхиме правого и левого полуша­рий мозга отчетливо видны гиперэхогенные изогнутые извилины гиппокампа. Между ними пульсируют сосуды артериального круга большого мозга (виллизиева круга) Костные структуры представлены гиперэхогенными теменными и височными костями.

Ф-4. Сечение через тела боковых желудочков. В этом сечении визуали­зируют анэхогенные тела боковых желудочков, расположенные по обе сторо­ны от межполушарной щели Мозолистое тело представлено гипоэхогенной структурой по средней линии, над которой определяют пульсацию передних мозговых артерий. На дне боковых желудочков располагаются гиперэхоген­ные сосудистые сплетения, вертикально визуализируют ствол мозга и IV же­лудочек. Между извилинами гиппокампа и наметом мозжечка расположены нижние (височные) рога боковых желудочков, просвет которых в норме не виден. Рядом со зрительными буграми определяют хвостатые и базальные ядра (покрышка, бледный шар). Латеральные борозды визуализируют как симметричные Y-образные структуры в средней черепной ямке. В задней че­репной ямке выявляют намет и червь мозжечка повышенной эхогенности, гемисферы мозжечка менее эхогенны; большая цистерна мозга, расположен­ная под мозжечком - анэхогенна.

Ф-5. Сечение через треугольник боковых желудочков. На эхограмме полость боковых желудочков частично или полностью заполнена гиперэхогенными, симметричными сосудистыми (хориоидными) сплетениями, которые в норме однородны, имеют четкий, ровный контур. Вокруг сосудистых сплете­ний видна небольшая анэхогенная полоска ликвора в боковых желудочках. Допустимая асимметрия сплетений составляет 3-5 мм. Межполушарная щель расположена срединно в виде гиперэхогенной линейной формы структуры. В задней черепной ямке определяют червь и намет мозжечка.

Ф-6. Сечение через затылочные доли. Четко визуализируют гиперэхогенные теменные и затылочные кости. Срединно расположенная тонкая линей­ная структура представляет межполушарную щель и серповидный отросток твердой мозговой оболочки. В паренхиме затылочных долей мозга виден рисунок извилин и борозд.

Для получения срединносагиттального сечения (С-1) необходимо датчик расположить строго в сагиттальной плоскости. Сечения в парасагиттальной плоскости (С 2-4) получают, последовательно проводя наклон на 10-15° (се­чение через каудо-таламическую вырезку), 15-20° (сечение через боковой желудочек) и 20-30° (сечение через «островок») от сагиттальной плоскости сканирования в правом и левом полушариях головного мозга.

С-1. Срединное сагиттальное сечение. Гиперэхогенные костные структу­ры представлены решетчатой и клиновидной костями, задняя черепная ямка отграничена затылочной костью. Мозолистое тело визуализируется в виде ду­гообразной структуры пониженной эхогенности и состоит из колена, ствола и валика. В верхнем крае его, по ходу борозды мозолистого тела, определяют пульсацию ветви передней мозговой артерии - перекаллезной артерии. Над мозолистым телом расположена поясная извилина, под ним - анэхогенные полости прозрачной перегородки и Верге, которые могут быть разделены тонкой гиперэхогенной полоской. В большинстве случаев эти анатомические структуры четко видны у недоношенных детей. Ill желудочек - анэхогенный, треугольной формы, обращен верхушкой к гипофизарной ямке. Его форма обусловлена наличием инфундибулярного и супраоптического отростков. Видны основные цистерны мозга: межножковая, четверохолмия, церебромедуллярная. С межножковой цистерной граничит задняя стенка гипоталамического кармана. Высокий уровень эхогенности этой цистерны обусловлен множеством ветвей базилярной артерии и септ сосудистой оболочки моз­га. Кзади от межножковой цистерны расположены ножки мозга пониженной эхогенности, в толще которых находится водопровод, последний в норме практически не виден. Ниже и кпереди определяют область моста, представ­ленную зоной повышенной эхогенности. Анэхогенный, треугольной формы IV желудочек находится под мостом, его вершина вдается в гиперэхогенный червь мозжечка. Между нижней поверхностью червя мозжечка, задней по­верхностью продолговатого мозга и внутренней поверхностью затылочной кости располагается анэхогенная большая цистерна (cisterna magna). В па­ренхиме мозга визуализируют поясную, шпорную и затылочно-височную бо­розды высокой эхогенности. Четко видна пульсация передней, средней, зад­ней и базилярной артерий.

С-2. Сечение через каудо-таламическуто вырезку. На эхограмме видна каудо-тапамическая вырезка, отделяющая головку хвостатого ядра от зри­тельного бугра.

С-3. Сечение через боковой желудочек мозга. При исследовании визуа­лизируют анэхогенные отделы бокового желудочка передний, задний, нижний рога, тело и треугольник, окружающие зрительный бугор и базальные ядра. В полости бокового желудочка расположено однородное гиперэхогенное со­судистое сплетение, имеющее ровный, овальный контур. В переднем роге сосудистое сплетение отсутствует. В заднем роге нередко отмечают его утол­щение («glomus») Вокруг желудочка, в перивентрикулярной области отмечают умеренное повышение эхогенности с обеих сторон

С-4. Сечение через «островок». Срез проходит через анатомическую область «островка», в паренхиме которого видны гиперэхогенные структуры латеральной и мелких борозд.

Особенностью мозга недоношенных детей является визуализация полости прозрачной перегородки и полости Верге. Также у новорожденных, рожденных на 26-28 неделе гестации, визуализируется широкое субарахноидальное про­странство. У недоношенных - 26-30 недель гестации - латеральная (Сильвиева) борозда представлена комплексом повышенной эхогенности, напоминаю­щим форму треугольника или «флага» за счет недостаточно сформированных структур мозга, разделяющих лобную и височную доли. У недоношенных до 34-36 недель гестационного возраста в перивентрикулярной области определяют симметричные зоны повышенной эхогенности (перивентрикулярный оре­ол) что связано с особенностями кровоснабжения данной зоны [10, 11] Из-за различных темпов созревания мозга и желудочковой системы относительные размеры боковых желудочков у недоношенного ребенка. как и у плода, значи­тельно больших размеров, чем у зрелого доношенного новорожденного.

У детей после первого месяца жизни эхографическая характеристика нор­мальных анатомических структур мозга зависит, прежде всего, от гестацион­ного возраста при его рождении. У детей старше 3-6 месяцев в коронарной плоскости нередко видна «расщепленная» межполушарная щель. Величина большой цистерны после 1 месяца жизни не должна превышать 3-5 мм. Если размеры цистерны с рождения остаются более 5 мм или увеличиваются, не­обходимо провести МРТ для исключения патологии задней черепной ямки и, прежде всего, гипоплазии мозжечка.

При измерении желудочков мозга (вентрикулометрии) наиболее стабиль­ными являются размеры переднего рога (глубина 1-2 мм) и тела (глубина не более 4 мм) бокового желудочка Передние рога измеряют в коронарной плоскости в сечениях через передние рога, межжелудочковые отверстия, из­мерение тела проводят в срезе через тела боковых желудочков. Ill желудочек измеряют в коронарной плоскости в срезе через межжелудочковое отверстие и составляет 2-4 (2,0 ± 0,45) мм. Оценка размеров IV желудочка затруднена, обращают внимание на его форму, структуру и эхогенность, которые могут зна­чительно изменяться при аномалиях развития головного мозга

.

2. Технология допплеровского исследования головного мозга у детей

В настоящее время в неонатологии применяют дуплексные допплеровские системы, которые позволяют в ультразвуковом срезе головного мозга визуализировать сосуд, установить в его просвете контрольный объем и по­лучить допплерограмму, отражающую кровоток в данном сосуде. Ультразву­ковые приборы с цветовым (энергетическим) допплеровским картированием (ЦДК) позволяют выбрать оптимальную позицию для размещения контроль­ного объема в крупных мозговых артериях для измерения скорости с мини­мальной погрешностью, а также получить изображение венозных сосудов мозга. Преимущество технологии цветового допплеровского картирования по энергии (ЭДК) - относительная независимость от угла инсонации, а также от скорости и направления потока. Существенное повышение информационных возможностей имеет метод трехмерной реконструкции, который дает возмож­ность получить представление о пространственном расположении и форме сосудов. Для более качественной характеристики кровотока, особенно при низкоскоростных показателях, применяется метод B-flow [12-15].

В неонатологии наиболее употребим индекс резистентности, который определяет периферическое сосудистое сопротивление. Индекс достаточно информативен, поскольку не зависит от диаметра сосуда и величины угла ин­сонации. Для обеспечения стандартных условий проведения допплеровского исследования необходимо придерживаться следующих правил:

1. Исследование проводить при условии сохранения покоя новорожден­ного, желательно в состоянии физиологического сна, через 1-1,5 часа после кормления, с сохранением оптимальной температуры тела и режимов венти­ляции.
2. Использовать фильтр низких частот (100 Гц).
3. Размеры контрольного объема составляют 2-3 мм, что позволяет пол­ностью перекрыть просвет сосуда и избежать наложения сигналов от близко расположенных сосудов.
4. Исследование проводить при минимальных значениях угла инсонации
5. Выбирать наиболее прямолинейные участки сосуда, дальше от бифурка­ций для сохранения ламинарного потока крови.

Допплерографическое исследование кровотока проводят в наиболее круп­ных артериях головного мозга: внутренних сонных, передних, средних, зад­них и основной, которые определяются в виде пульсирующих эхопозитивных структур. Применение режима ЦДК и/или ЭДК значительно упрощают поиск и визуализацию артерий.

Передняя мозговая артерия. Самая удобная и простая позиция для её обнаружения - сагиттальный срез через большой родничок. Обычно правая и левая передние мозговые артерии расположены очень близко друг к другу, что не позволяет различить их как отдельные сосуды. Раздельно эти артерии мож­но увидеть, применяя режим ЭДК (рис 81) Для получения показателей крово­тока контрольный объем устанавливают перед коленом мозолистого тела или в проксимальной части артерии перед её изгибом вокруг этой структуры, при этом угол между осью сосуда и ультразву­ковым лучом минимальный.

Внутренняя сонная артерия (дистальный участок). Для регистрации кро­вотока используют вертикальную часть сосуда после его выхода из каротидного канала на уровне турецкого седла, так как далее, над уровнем переднего клиновид­ного отростка, она делится на переднюю и среднюю мозговые артерии.

Основная артерия. Исследуют в сре­динном сагиттальном срезе на передней поверхности моста или в коронарной плоскости в нескольких миллиметрах за местом обнаружения внутренней сонной артерии.

Средняя мозговая артерия. Основ­ным ориентиром в поиске артерии служит латеральная борозда на границе лобной и височной долей. Наиболее удачный угол её инсонации достигается при акси­альном подходе.

Исследование всех вышеперечислен­ных артерий у новорожденного ребенка не­редко затруднено из-за его беспокойства, плача и/или тяжелого реанимационного состояния ребенка. В качестве скрининга допустимо пользоваться данными, полу­ченными только с передней мозговой артерии, поскольку в норме углонезависимые параметры незначительно отличаются в вышеперечисленных сосудах. У новорожденных в норме не выявляется асимметрия показателей кровотока в магистральных артериях правого и левого полушарий головного мозга.

Рис. 81. Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование передней мозговой артерии.

Рис. 82. Трехмерная реконструкция в режиме ЦДК сосудов виллизиева круга.

Используя приборы с функцией ЭДК в коронарной плоскости, можно по­лучить полную картину артериального круга большого мозга, включая сред­ние, задние соединительные, задние артерии и проксимальные части обеих передних мозговых артерий (рис 82). При проведении допплерографического обследования необходимо помнить, что в строении сосудистой системы мозга есть индивидуальные различия. Поэтому не существует абсолютных нор­мативов показателей линейной скорости кровотока (ЛCK) по интракрани- альным артериям, хотя Н. Bode и дает развернутую таблицу этих показате­лей у детей от рождения до 18 лет [16]. Индивидуальные особенности имеют также череп и размеры большого родничка. Поэтому абсолютные показате­ли скоростей рекомендуется сравнивать в динамике у одного ребёнка, полученные одним и тем же исследователем, на одном и том же приборе. Более достоверными оказываются независимые от угла показатели индексов резистентности и пульсации (ИР, ИП).

Рис. 84. Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование верхнего сагиттального синуса в ре­жиме B-flow.

Вены мозга. Хотя получение сигналов кровотока по крупным мозговым ве­нозным коммуникациям новорожденных возможно и при использовании спек­трального дуплексного сканирования, ЦДК значительно облегчает их обследо­вание. При использовании режима ЭДК можно визуализировать через боль­шой родничок, в сагиттальной плоскости, под мозолистым телом, вдоль крыши III желудочка две большие внутренние мозговые вены, сливающиеся в вену Галена, которая не всегда располагается строго срединно, а отклонена чаще вправо (рис. 83). Далее по средней линии над мозжечком - прямой синус; сразу под костями черепа и большим родничком - верхний сагиттальный синус (рис. 84). Крайне редко обнаруживают нижний сагиттальный и попе­речный синусы. Оценка кровотока возможна также в венах головки хвостатого ядра и таламо-стриарных венах, которые визуализируют в парасагиттальной плоскости сканирования.

3. Ультразвуковая семиотика сосудистых нарушений

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выра­женности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока [17-20]. Ге­моррагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях (таблица 21).

Рис. 83. Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование вены Галена.

Из всех перечисленных в таблице 21 геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при НСГ, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющие анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лептоменингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Наболь­ший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (бе­лое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), со­стоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между передней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомо­зы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани - перивентрикулярную ишемию и развитие перизентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) яв­ляется терминальный матрикс (ГМ). функционирующий в мозге с эмбрио­нального периода Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутроб­ной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-и неделе гестации практически перестает существовать ГМ расположен ниже и латеральнее эпендимы выстилающей дно бокового желудочка и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. ГМ - важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозго­вой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддержи­вающей стромы повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимост и сосудов ГМ, особенно у детей с экс­тремально низкой массой тела. В основе ПВК лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать по­стоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного АД. ПВК могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной парен­химы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного ге­моррагического инфаркта в перивентрикулярной области [21, 22].

В основу классификации положены степень распространенности кровоиз­лияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al. [5], которая подразумевает четыре степени кровоизлияния: I степень - изолированное субэпендимальное кровоиз­лияние (субэпендимальная гематома), II степень - распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде, III степень - массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков, IV степень - сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство ПВК возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. Частота выявления ПВК у обследованных нами детей представлены в таблице 22. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жиз­ни. Если ПВК возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики ПВК.

Таблица 22. Частота выявления ПВК по дням жизни при первичном обследовании

3.1. Эхографическая характеристика ПВК

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудоталамической вырезки или межжелудочкового отверстия (рис 85). Увеличения размеров бо­кового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бо­кового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополни­тельные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплете­ниями и деформируют их (рис. 86). При этом отмечают исчезновение каудоталамической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови. Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже (рис. 87).

Рис. 85. ПВК I ст. Субэпендимальная гематома.

Рис. 86. ПВК II ст. Субэпендимальная гематома, ис­чезновение каудо-таламической вырезки, деформа­ция сплетения и тромб на нем.

ПВК IV степени. Тромб, образовав­шийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной на­рушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к веноз­ному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характе­ризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представлен­ного гиперэхогенным участком с округлой формы четкими контурами (рис. 88). Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в те­чение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% слу­чаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки (рис. 89). Как правило, СК редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особен­но III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель (рис. 90). В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка (рис. 91).

Рис. 89. Субэпендимальная псевдокиста после ПВК I ст.

Рис. 88. ПВК IV ст. Тромбы в расширенных боковых и третьем желудочках, венозный геморрагический инфаркт в перивентрикулярной области над перед­ним рогом.

Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и ча­стота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развива­ется в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. После ПВК II степени в отдельных случаях наблюдают умеренное персистирующее расширение боковых желудочков за счет тел и задних рогов без значительного увеличения в ди­намике. Обычно к моменту выписки ребен­ка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы (рис 92)

Перивентрикулярнал лейкомаляция (ПВЛ) - ишемический инфаркт белого ве­щества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключе­нием только патоморфологов поскольку клинической симптоматики, указываю­щей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не су­ществует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягчен­ного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множествен­ные полости (псевдокисты), которые с Бременем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидальною пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетаемся с очаговы­ми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с об­разованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК [23-25].

Рис. 91. Динамика ПВК IV ст.: декомпенсированная внутренняя гидроцефалия за счет расширения бо­ковых желудочков, порэнцефалическая псевдокиста над передним рогом

Рис 92. Динамика ПВК III ст. выраженное расшире­ние боковых и третьего желудочков мозга.

Рис. 93. Перивентрикулярная лейкомаляция. острая фаза (выраженный ореол повышенной эхогенности вокруг боковых желудочков).

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выра­женным в области тел и задних рогов боко­вых желудочков (рис 93), Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора ПВЛ носит симметрич­ный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношен­ных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном ис­следовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрику­лярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиаль­ной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желу­дочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел (рис. 94). Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замеща­ются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в по­следнем триместре беременности [26, 27]. На эхограммах в начальных стади­ях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух не­дель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких кон­туров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множествен­ные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

3.2. Изменения гемодинамики мозга, связанные с ростом и развитием ребенка

Рис. 94. Перивентрикулярная лейкомаляция, ки­стозная фаза (множественные псевдокисты в пери- вентрикулярной области).

Показатели церебрального кровотока здорового новорожденного опреде­ляются, прежде всего, гестационным возрастом и наличием (или отсутстви­ем) гемодинамически значимого функционирующего артериального протока. Персистенция последнего сопровождается сбросом крови в малый круг кро­вообращения с обеднением кровотока в сосудах мозга, что характеризуется низкой диастолической скоростью, а иногда и изменением систолической скорости. В норме с увеличением гестационного, постнатального возраста и веса на протяжении первых месяцев жизни отмечают постепенное повышение показателей ЛСК, снижение ИП и ИР в артериях и повышение средней скоро­сти в крупных венозных коллекторах. Наибольшие изменения происходят на первые 2-4 сутки жизни, что связано с закрытием фетальных коммуникаций и постепенным снижением резистентности мозговых сосудов [28].

Показатели кровотока по интракраниальным артериям, полученные на основании динамического исследования новорожденных на 1-7 сутки жизни при неосложненном течении раннего неонатального периода у доношенных и «условно здоровых» недоношенных детей, в зависимости от гестационного возраста, не выявили каких-либо значимых различий и могут быть приняты за норму (таблица 23).

Таблица 23. ИР в артериях мозга у детей при физиологическом течении неонатального периода.

1 - здоровые доношенные новорожденные; 2 - «условно здоровые» недоношенные дети

Однако при интерпретации данных допплерографии сосудов основания головного мозга необходимо учитывать не только вес, гестационный и постнатальный возраст ребенка, но и влияние таких факторов, как гематокрит, парциальное давление кислорода и углекислого газа, концентрацию глюкозы в крови, объём циркулирующей крови. Гемодинамически значимый открытый артериальный проток приводит к лево-правому шунтированию крови и обе­днению потока к голове, что выражается в резком снижении диастолической скорости (иногда можно отметить даже ретроградный заброс во время диасто­лы) и высоких значениях ИР [29].

С возрастом отмечают увеличение линейной скорости кровотока по венам и синусам мозга (табл. 24).

При качественной оценке характера допплерограммы необходимо обра­щать внимание на ее монофазный спектр в вене Галена и таламо-стриарной вене и наличие пульсации (псевдоартериальный характер) в мозговых сину­сах. Псевдоартериальный характер кровотока в вене Галена может свидетель­ствовать о наличии признаков венозной дисциркуляции, приводящей в дальнейшем у детей с перинатальной энцефалопатией к развитию в возрасте 3-4 месяцев жизни гипертензионно-гидроцефального синдрома.

3.3. Гемодинамика мозга при перинатальных поражениях

3.3.1. Интракраниальный кровоток в остром периоде перинатальной энцефалопатии

Для новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением мозга (це­ребральной ишемией) I-II степени тяжести в целом характерны те же за­кономерности в изменении церебральной гемодинамики, что и для здоровых новорожденных, однако при более низких линейных скоростях кровотока (в большей степени диастолической). С 3 суток жизни достоверных различий ли­нейных скоростей мозгового кровотока у здоровых новорожденных и детей с ишемией II степени тяжести не отмечали, что отражало обратимость выявлен­ных нарушений, их «функциональный» характер. Нормальная эхографическая характеристика головного мозга при НСГ, а также отсутствие достоверных раз­личий ИР у здоровых детей и новорожденных с ишемией свидетельствуют о сохранности ауторегуляции мозговой гемодинамики.

Анализ показателей церебральной гемодинамики при церебральной ише­мии III степени, сопровождающейся формированием внутричерепных крово­излияний, демонстрирует достоверное снижение всех параметров, характери­зующих кровотоку новорожденных (таблица 25).

Степень и скорость изменения церебральной гемодинамики при различных формах кровоизлияний различны. У новорожденных с ПВК I-II степени отме­чали низкие скорости как систолического, так и диастолического кровотока, что определялось высокой сосудистой резистентностью Данная тенденция сохра­няется на протяжении всего раннего неонатального периода и более характерна для больных с ПВК II степени. АД остаётся низким в течение первых 2 суток жиз­ни и колеблется в основном в пределах от 37,9 ± 1,91 до 44,2 ± 1,90 мм рт. ст. На 3 сутки жизни отмечают подъем АД до 56,0 ± 1,80 мм рт. ст., что чаще наблюдают среди пациентов с ПВК II степени, что сопровождается быстрым прогрессированием кровоизлияния до ПВК III-IV степени. В этом случае допплерограмма чаще имеет флюктуирующий характер [30, 31].

Таким образом, ПВК III-IV степеней чаще развиваются на фоне выра­женной артериальной гипотензии, сохраняющейся на протяжении первых 4-6 дней жизни. В случаях с летальным исходом диастолический кровоток (после исключения функционирующего артериального протока) в первые 6-8 часов жизни не определяется. Факт снижения скоростей кровотока при массивных ПВК III степени особенно диастолической, высокие ИР мозговых артерий, флюктуирующий характер кровотока являются неблагоприятными прогностическими признаками - большинство таких детей погибают.

Таблица 25. Показатели кровотока по ПМА и среднего АД у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией III ст. и в формированием ПЗК I-IV ст в раннем неонатальном периоде (М ± т)

Р определялся по сравнению с данными здоровых доношенных новорожденных.

Стабили­зация показателей допплерограммы служит критерием эффективности прово­димой терапии

Перинатальные поражения мозга преимущественно с ишемическими оча­говыми поражениями, перивентрикулярной и субкортикальной лейкомалянией характеризуются стабильно высокой резистентностью мозговых сосудоз в течение всего раннего неонатального периода. Максимальное повышение ИР имеет место среди больных с ПВЛ Падение диастолической скорости крово­тока свидетельствует о снижении интракраниального кровотока и нарастании ишемии мозга. В дальнейшем ИР снижается незначительно. У детей в воз­расте 3-4 недель с повышением перивентрикулярной эхогенности и мелкими псевдокистами (стадия кистозной ПВЛ) отмечается высокий, длительно сохра­няющийся вне зависимости от проводимого лечения ИР (0.8-0 ?). Выраженная внутричерепная гипертензия и высокий ИР в этих случаях являются крайне неблагоприятными прогностическими признаками, отражающими тяжесть и необратимость поражений мозга.

У детей с феноменом «физиологической» повышенной перивентрикуляр­ной эхогенности (перивентрикулярным ореолом) отмечаются негрубая гипо-перфузия мозговой паренхимы и артериальная гипотония в 1-4 сутки жизни. Начиная с 4-7 суток АД у этих новорожденных соответствует аналогичным по­казателям у здоровых детей и даже, в ряде случаев, превышает их значения, что не изменяет уровня церебрального кровотока. Это является убедительным аргументом в пользу сохранности механизмов ауторегуляции церебрального кровотока при феномене повышенной перивентрикулярной эхогенности и сви­детельствует об особенностях кровоснабжения перивентрикулярной области у детей данного гестационного возраста (таблица 26).

Таблица 26. Показатели кровотока по ПМА и среднего АД у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией III ст. тяжести преимущественно ишемического характера в раннем неонатальном периоде (М ± т).

Р определяется по сравнению с данными у здоровых доношенных новорожденных.

На основании диагностических и прогностических значений ИР в первые сутки жизни новорожденного предложены алгоритмы диагностики и прогно­за гипоксически-ишемических поражений мозга. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является отсутствие диастолического кровотока (ИР = 1,0) в первые 6-8 часов жизни (при условии исключения гемодинамически значимого функционирующего артериального протока), что сопровожда­ется развитием инфаркта или отёка головного мозга (реже) и в 80% случаев завершается летально. Значения ИР от 0,9 и выше в первые трое суток жизни ведут к развитию тяжелой органической патологии головного мозга у ребенка в возрасте 1 года. Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что гипоперфузия мозговой паренхимы в первые сутки жизни ребенка, характеризующаяся высокими значениями ИР, является прогностически более не­благоприятным признаком исхода перинатальной энцефалопатии в 1 год, чем гиперперфузия [31].

3.3.2. Интракраниальный кровоток в восстановительном периоде перинатальной энцефалопатии

При сравнительном анализе интракраниальной гемодинамики у детей стар­ше 1 месяца жизни и детей, перенесших хроническую внутриутробную или острую гипоксию в родах, имеющих клинические проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в восстановительном периоде (дети старше 1 месяца жизни), отмечено, что в течение года у здоровых детей ИР в бассейне ПМА стабилен и равен 0,66-0,7 в первом полугодии и 0,65-0,69 во II полугодии.

У детей с клиническими синдромами ПЭП отмечают фазовое изменение по­казателей ИР в передней мозговой артерии в течение первого года жизни:

1. фаза - «спазма» или напряжения - характеризуется повышением ИР в бассейне ПМА (свыше 0,7) и продолжается в среднем до 3-4 месяцев жизни. Далее имеет место «отрицательный вираж» ИР с повышенного на понижен­ный, т. е. с выше 0,72 до менее 0,65.
2. фаза - расслабления сосудов - длится до 6-7 месяцев при острой гипок­сии и 8-11 месяцев при хронической внутриутробной гипоксии. ИР снижен.
3. фаза - фаза восстановительных явлений длится до возраста 12-15 ме­сяцев, а возможно и старше. В этой фазе можно судить о восстановлении то­нуса сосудистого русла. ИР возвращается к значениям 0,65-0,69, что имеет существенное прогностическое значение. По этой фазе можно предположить стойкое резидуальное изменение регуляции тонуса артериального сосудистого русла, если ИР остается сниженным (менее 0,65). Фазы изменений показате­лей артериального кровотока в течение первого года жизни в нашей работе совпадают с клиническими фазами течения перинатальной энцефалопатии по Ю.А. Барашневу [32].

Рис. 95. Транскраниальное цветовое дуплексное сканирование вены Галена у ребенка с ГГС. с по­явлением псевдоартериального кровотока.

При исследовании венозного кровотока выявлено, что скорость венозного от­тока по вене Галена достоверно выше у детей с гипертензионно-гидроцефальным синдромом (ГГС), чем у детей контрольной группы (р<0,01).0тмечается корреляционная зависимость между клиникой ГГС и появлением псевдоартериального характера венозного оттока в вене Галена (рис. 95). При проведе­нии корреляционного анализа венозного оттока с другими основными неврологи­ческими синдромами первого года жизни (синдром повышения нервно-рефлекторной возбудимости, синдром мышечной дистонии, синдром вегетовисцеральных дисфункций, астеноневротический син­дром, задержка психотоморного разви­тия) не было выявлено достоверной за­висимости между этими синдромами и скоростью оттока по вене Галена или ха­рактером венозной кривой [33]. При срав­нении темпов нормализации показателей артериального кровотока и венозного от­тока было установлено, что венозный от­ток восстанавливается достоверно быстрее, чем показатели артериального кровотока (р<0,01).

Выделение группы детей, имеющих только сосудистые нарушения (без структурных поражений мозга при НСГ), является важным для клиницистов. Правильная интерпретация показателей интракраниального кровотока у детей первого года жизни в норме и особенно в сочетании с клиникой перинатально­го поражения мозга позволяет более индивидуально подобрать корригирую­щую терапию, направленную на ликвидацию сосудистых нарушений и предот­вращение структурных изменений ткани мозга. Применение допплерографии позволяет ответить на вопрос, какое звено интракраниального кровотока за­тронуто - артериальное или венозное, что и определяет выбор препаратов, применяемых в программах реабилитации детей с перинатальным поражени­ем ЦНС [34, 35].

Комплексное ультразвуковое исследование с применением допплерогра­фии интракраниальных артериальных и венозных сосудов у детей раннего возраста значительно расширяет возможности ранней топической диагности­ки сосудистой патологии, являющейся причиной возникновения перинаталь­ной энцефалопатии.

ГЛАВА 5

ВЕНОЗНЫЕ ДИСГЕМИИ И ВЕРТЕБРОГЕННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ

Достижения современной ангионеврологии связаны с изучением физио­логии и патологии кровотока по артериям. Исследованию же венозной цирку­ляции - неразрывного компонента общей гемодинамики - уделяется гораздо меньше внимания. Венозная энцефалопатия впервые описана М.И. Холоденко в 1957 году [1] и трактовалась им как дистрофия мозга, развившаяся при некомпенсированной форме венозного застоя М.Я. Бердичевский в извест­ной монографии «Венозная дисциркуляторная патология головного мозга» [2], кроме застойно-гипоксической венозной энцефалопатии выделяет дистоническую форму заболевания, наиболее часто встречающуюся в клинической практике. Венозные дистонии, по мнению В.М. Трошина и соавт. [3], возникают из-за нарушения центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса. Термин «венозная дисгемия» предполагает системное многоуровневое пора­жение от варикоза - тромбоза вен голени и анальных вен до церебральных флебопатий [4].

Специальных публикаций, касающихся нарушений венозного кровообра­щения, у детей практически нет, хотя участие венозных дисгемий доказано при всех ургентных и хронических сосудистых заболеваниях нервной системы. В большинстве руководств по детской неврологии описываются лишь острая ве­нозная гиперемия мозга и синус-тромбозы, другие же формы церебральной венозной патологии, наблюдаемые гораздо чаще, не нашли отражения в ли­тературе [5].

Благодаря «нежной» морфологии и богатому рецепторному аппарату веноз­ное русло является тем тонким местом, которое «рвется» при различных эн­догенных и экзогенных воздействиях. По нашим данным, венозные дисгемии являются ведущими в патогенезе сосудистых цефалгии у 20% школьников [6].

Наличие существующего артериовенозного неравноправия И.Д. Стулин [4] объясняет чрезвычайной подвижностью и индивидуальностью анатомии и физиологии венозной системы и связанной с этим трудностью объективиза­ции параметров венозного потока. Известно положение о том, что церебраль­ные вены не имеют клапанов, но полулунные створки в месте впадения вен в синусы могут выполнять их роль. Имеет место чрезвычайная индивидуаль­ность в строении даже венозных синусов. Так, верхний сагиттальный синус у части пациентов имеет трехгранную форму в дупликатуре твердой мозговой оболочки и по структуре напоминает магистральный сосуд, у других больных тот же синус может быть пронизан хордами и трабекулами, иметь большое число пахионовых грануляций и, видимо, иные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК). Важными являются и данные о направлении кровотока по глазным венам. В норме у большинства здоровых людей венозная кровь от лица направляется к глазнице и уходит внутрь черепа к кавернозному сину­су. В редко встречающемся варианте, когда средняя мозговая и крючковидная вены впадают в синус одновременно, давление крови в нем может повыситься и направление потока будет из полости черепа.

Анализ литературы и наш десятилетний опыт исследований в области нейрофлебологии позволяют предположить, что наиболее оптимальным в диа­гностике венозных дисгемий является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза венозных дисциркуляций, итогом которого может быть назначение адекватного лечения [5, 7]. При этом в этиологии прежде всего нужно обращать внимание на наличие часто протекающей субклинически ме- зенхимальной недостаточности - костные деформации, гипермобильность суставов, множественные грыжи, пролапс митрального клапана и др. Соеди­нительнотканной недостаточности всегда сопутствует флебопатия, часто на фоне наследственно-конституциональной отягощенности по линии матери.

При рассмотрении клинической картины врач должен интересоваться со­стоянием вен нижних конечностей, варикоцеле, нарушением эректильной функции у мужчин (обусловленной корпоровенозной недостаточностью поло­вого члена) и, естественно, признаками нарушения венозного кровообраще­ния в мозге. Тесная связь флебо- и ликвороциркуляции зачастую приводит к гипертензивным проявлениям, палитра которых разнообразна - от субклини­ческих, в виде изменения венозного рисунка на глазном дне, до тяжелейших венозных кризов. Клиническая картина венозного криза очень напоминает ликвородинамический и характеризуется началом в ночные или утренние часы, стойкими распирающими головными болями (ГБ), пастозностью лица, рвотой, болезненностью движения глазных яблок. У больных наблюдают вялость, апа­тию, брадипсихию и брадикинезию. В дифференциальной диагностике может помочь только системный подход с анализом этиологии, клиники и патогенеза криза. Примером такого анализа может быть понятие псевдотумор головного мозга, синонимом которого является используемый в современной литературе термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» (ДВЧГ).

Большинство авторов [8-10] определяют ДВЧГ как синдром, удовлет­воряющий четырем критериям: 1) повышению внутричерепного давления более 200 мм вод. ст.; 2) нормальному содержанию клеток и белка в ликворе; 3) нормальным или уменьшенным размерам желудочковой системы по данным компьютерной или магнитно-резонансной томографии мозга (КТ и МРТ); 4) наличию застойных дисков зрительных нервов или поражения отво­дящего нерва при отсутствии других изменений неврологического статуса.

При постановке диагноза ДВЧГ у детей очевидна относительность этих кри­териев, ибо существует много случаев, когда клинические проявления ДВЧГ не укладываются в «прокрустово ложе» приведенных выше «жестких» крите­риев.

Учитывая жалобы больных и результаты неврологического обследования, Е.М. Бурцев [8] выделяет следующие клинические критерии ДВЧГ в детском возрасте: доброкачественность течения - резидуальный, преимущественно непрогредиентный характер; гидроцефалия - типичная триада клинических проявлений (головная боль, нарушения зрения, глазодвигательные расстрой­ства); положительный эффект от дегидратационной терапии. В настоящее время вопрос о состоянии желудочковой системы мозга у больных с ДВЧГ представляется нам дискуссионным, так как показатели вентрикулометрии не могут быть сопоставимы без учета стадии и углубленного изучения патогенеза заболевания.

Среди неинвазивных методов диагностики церебральных венозных дисциркуляций информативными являются ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и транскраниальная допплерография (ТКД) [6,11,12]. По нашему опыту информативность УЗДГ возрастает, если использует комплексное исследова­ние интракраниальных и экстракраниальных венозных коллекторов в соче­тании с оценкой цереброваскулярной реактивности [7,13]. Под наблюдением находились 82 ребенка в возрасте 11-15 лет с жалобами на головные боли. Венозные дисгемии диагностировались на основании критериев, предложен­ных М.Я. Бердичевским [2] и нами [5,7]. Особенностью головных болей явля­лось возникновение ГБ в позах и положениях, которые затрудняют венозную гемоциркуляцию; уменьшение после мероприятий, улучшающих венозный отток из полости черепа: умеренной физической нагрузки, массажа головы и шеи, приема чая и мочегонных препаратов. Цефалгии часто сопровождались тошнотой и рвотой. В этиологии оценивали наличие флебопатий и других при­знаков соединительнотканной недостаточности у родственников, перинаталь­ной патологии, шейного остеохондроза, черепно-мозговых травм. При осмотре обращали внимание на наличие признаков мезенхимальной недостаточности: астеническая конституция, бледность кожных покровов, телеангиоэктазии в области седьмого шейного позвонка, расширение подкожных вен на лице и шее, гипермобильность суставов, различные костные деформации (сколиоз, плоскостопие, короткая шея). В ряде случаев наблюдали характерную триаду: отечность лица в утренние часы, расширение подкожных вен головы и шеи, цианоз кожных покровов лица.

Ведущими причинами венозных дисгемий являлись: наследственно-консти­туциональная предрасположенность, проявляющаяся недифференцирован­ными соединительнотканными дисплазиями, локализация которых преобла­дала в опорно-двигательном аппарате (до 62%) и сосудистой системе (56%), последствия перинатальной патологии (81%).

1. Клиника венозных дисгемий

Головная боль (ГБ) являлась ведущим симптомом у 98% обследованных больных. Чаще всего она возникала после ночного и/или дневного сна. Фи­зиологические позы и положения, которые вызывают затруднения венозно­го оттока, провоцировали возникновение ГБ: работа с наклоном туловища, кашель, ношение тугих воротничков. ГБ была преимущественно диффузной, реже лобно-височной или затылочной локализации. У 5 пациентов она со­четалась с болезненностью глазных яблок с чувством распирания за ними. У 73% больных ГБ была средней интенсивности (4,7 ± 1,3 балла) по данным ви­зуально-аналоговой шкалы дисфункций (ВАШ). У 27% пациентов боли были сильными (8,2 ± 1,2 балла по ВАШ), распирающего характера. Большинство больных испытывали облегчение после мероприятий, которые улучшают ве­нозный отток из полости черепа: умеренной физической нагрузки, контраст­ного душа, массажа головы и воротниковой области, приема чая, отдыха на высоком изголовье (положительный симптом «высокой подушки»).

83% пациентов на фоне ГБ отмечали головокружение, которое чаще всего носило несистемный характер и у некоторых больных сопровождалось шумом в голове неопределенной локализации. Как правило, головокружение выяв­ляли при активном опросе, дети описывали его как чувство неустойчивости и реже вращения в голове. Шум характеризовали как гудение проводов и шум леса. Головокружение обычно сопровождалось выраженной вегетативной симптоматикой: бледностью кожных покровов, гипергидрозом, тошнотой. Вы­раженных нарушений равновесия не наблюдали, но многие больные жалова­лись на ощущения нетвердости земли или пола при ходьбе.

Зрительные расстройства (43%) проявлялись кратковременным снижени­ем остроты зрения, ощущением пелены, мушек перед глазами. Они возни­кали в период ГБ и не превышали по продолжительности нескольких часов, реже 2-3 суток. Длительное напряжение зрения вызывало головную боль и головокружение. 13% отметили усиление уже имевшей место близорукости, у 9% - ГБ сопровождалась диплопией, в большинстве случаев двоение не но­сило постоянного характера и возникало лишь на фоне интенсивной ГБ.

Метеозависимость различной степени выявляли у 50% детей. Она выража­лась в усилении ГБ, снижении работоспособности, повышенной сонливости, а в выраженных случаях - в вегетативных кризах. Решающее значение принад­лежало климатическим факторам (высокая влажность, низкое атмосферное давление), а также загрязнению воздушной среды и пассивному курению. Цефалгии провоцировались также контрастным изменением температуры окру­жающей среды. Обострения венозных дисгемий имели сезонную зависимость. Чаще всего (49%) они приходились на весенне-осенний период.

У 33% детей ГБ сопровождались тошнотой и рвотой. Рвота обычно воз­никала после сна, иногда многократно и приносила облегчение. У некоторых больных отмечалась только тошнота без последующей рвоты. У большинства детей после рвоты интенсивность головной боли снижалась.

Часто дети жаловались на ощущение заложенности носа, что связано с расширением вен носа. У 31% пациентов отмечали склонность к носовым кро­вотечениям, которые могли возникать на высоте ГБ, 29% больных жаловались на нарушения сна: повышенную сонливость, кошмарные сновидения, пробуж­дение от головной боли.

При объективном исследовании у 60% детей отмечали астеническое телосложение. Вместе с тем у 23% масса тела была избыточной (ожирение II степени) и сопровождалась признаками гипоталамической дисфункции. Она проявлялась жаждой и полидипсией - 11 %, гиперфагией с отсутствием чувства насыщения - 9%, задержкой роста и полового развития - 6%. У 55% испытуемых выявляли гипермобильность в трех и более пар суставов.

Не менее важны и широко освещенные в литературе [12], но трактуемые с разных концептуальных позиций костные деформации. Сколиоз разной сте­пени выраженности отмечали у 52% больных, плоскостопие - у 27%, короткая шея - у 22%, Х- и О-образное искривление ног - у 22%, долихоцефалию - у 18%. 15% больных имели гидроцефальную форму черепа.

Расширение подкожных вен на лице и шее наблюдали у 43% пациентов, но отечность и цианоз кожи лица выявляли только у 11% и то лишь при выра­женной венозной недостаточности. Отечность лица увеличивалась в утренние часы и уменьшалась после умеренной физической нагрузки. 35% детей имели повышенную эластичность кожи, у 11% пациентов в положении лежа отмечали систолический шум.

При неврологическом обследовании у 71% пациентов выявляли глазо­двигательные нарушения: недостаточность конвергенции, трудность фиксации взора при взгляде в стороны, симптомом Гуревича - Манна, неравномерное стояние глаз при взгляде вверх; недоведение края радужки до наружного угла глаза отмечали у 18% детей, небольшое косоглазие - у 4%, анизокория - у 2% Неврологическая симптоматика была также представлена мышечной ги­потонией (65%), повышением сухожильных рефлексов (59%), пошатыванием в позе Ромберга (37%), неуверенностью при выполнении пальценосовой про­бы (34%), патологическими знаками: рефлексом Бабинского (27%), стопным рефлексом Россолимо (13%), кистевым рефлексом Россолимо (11%). У 13% детей отмечали нерезко выраженные менингеальные симптомы: болезнен­ность глазных яблок при надавливании; скуловой феномен Бехтерева. Сим­птом «ликворного толчка» был положительным у 73% больных. Практически у всех детей присутствовала вегетативная симптоматика различной выражен­ности. Наиболее часто наблюдали изменение окраски кожных покровов (по­вышенная бледность, акроцианоз, мраморность, пятна Труссо, быстрая смена цвета кожи при эмоциях - «игра вазомоторов»), их влажности (дистальный или общий гипергидроз, повышенная сухость). У 67% пациентов была выявлена артериальная гипотензия, которая была особенно выражена в момент цефалгии. Эндокринно-обменные нарушения (ожирение, задержка роста и полового развития) отмечали у 29% больных.

Таким образом, выявленная неврологическая симптоматика указывала на преимущественное вовлечение в процесс верхнестволовых и гипоталамических структур головного мозга.

2. Ультразвуковая допплерография в диагностике церебральных венозных нарушений

Для изучения венозного оттока из полости черепа проводили допплерогра- фию яремных, глазных и позвоночных вен. Известно, что венозный отток осу­ществляется как по внутренним яремным венам, так и по позвоночным венам, причем соотношение между ними зависит от положения тела. Кроме того, при декомпенсации венозной циркуляции головного мозга отток из полости черепа может осуществляться по глазным венам [6,11].

В глазных венах кровоток в норме направлен в полость черепа к каверноз­ному синусу, сигнал характеризовался симметричностью и линейная скорость кровотока составляла 2-3 см/с. Для изучения свойств кровотока по глазной вене мы использовали компрессионный тест Миллера, заключавшийся в двух­минутном прижатии лицевой вены у угла нижней челюсти на стороне исследо­вания. У всех пациентов данная проба вызывала усиление кровотока в антероградном направлении.

При нарастании внутричерепной гипертензии интракраниальное венозное давление заметно начинает превосходить экстракраниальное, поэтому кро­воток осуществляется из орбиты в наружные венозные коллекторы, то есть ретроградно в зону наименьшего сопротивления.

Для повышения внутричерепного давления мы использовали нитроглице­риновую пробу и пробу Квеккенштедта. Действие нитроглицериновой пробы обусловлено фармакологическим влиянием препарата, вызывающего вре­менное снижение тонуса и расширение внутричерепных сосудов, в результате чего повышается внутричерепное давление. У всех испытуемых сублингвальный прием 0,00025 г нитроглицерина и проба Квеккенштедта не меняли харак­тера венозного кровопотока в глазной вене.

Кровоток по позвоночным венам в вертикальном положении зафиксирова­ли у 29 человек из 30, в горизонтальном положении он отсутствовал у всех ис­пытуемых. У здоровых в положении лежа основной венозный отток из полости черепа осуществлялся по внутренним яремным венам с ЛСК =1-2,5 см/с.

Кровоток в глазной вене изучали у 82 детей с симптомами повышения вну­тричерепного давления (ВЧД), ретроградное направление венозного кровотока было зафиксировано у 69, антеградное - у 13. При проведении нитроглицери­новой пробы у пациентов с ретроградным направлением кровотока усиление венозного сигнала отмечали у 42 человек. У 12 больных с антеградным на­правлением кровотока никаких изменений после проведения пробы не отме­чали, у одного пациента после нитроглицеринового теста направление крово­тока изменилось на ретроградное. У 7 человек с ретроградным направлением кровотока на второй минуте после приема нитроглицерина возникла головная боль распирающего характера, шум в ушах, головокружение при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Проба Квеккенштедта проведена 10 пациентам, у 3 из них на 2-3 секунде после компрессии амплитуда венозного сигнала возрастала, но к 10-й секунде возвращалась к исходной величине. После окончания пробы амплитуда сиг­нала вновь возрастала, возвращаясь через 2-3 секунды к исходной. Это было расценено нами как ауторегуляторная стабилизация кровотока. У 7 больных компрессия яремных вен в течение 10 секунд вызывала увеличение ретро­градного сброса без тенденции к компенсаторному снижению. Кровоток в по­звоночных венах был лоцирован у 71 ребенка с ЛСК 3-4 см/с.

Выделено три степени венозной дисциркуляции в экстракраниальном бас­сейне.

Первая - характеризовалась ретроградным кровотоком в глазной вене рав­ным 2-3 см/с, положительной пробой Миллера (после двухминутной компрес­сии лицевой вены направление кровотока в глазной вене менялось на анте­градное), повышением пульсации яремных вен на 40-70%. Такое усиление венозного сброса было типичным для латентного течения ангиодистонического синдрома.

При второй степени венозной дисциркуляции отмечали усиление венозного оттока по глазным и позвоночным венам. Причем интенсивность ретроградно­го кровотока по глазным венам составляла 4—5 см/с, при отрицательной пробе Миллера (т. е. компрессия лицевой вены не позволяла послать объем крови в кавернозный синус). Пульсация яремных вен могла быть повышена или сни­жена.

Третья степень проявлялась интенсивным венозным сбросом (амплитуда сигнала ЛСК 7-9 см/с) по глазным и позвоночным венам и снижением пульса­ции в яремных венах. Данная степень венозной дисциркуляции была типичной для гипертензивно-гидроцефального синдрома и ДВЧГ.

Для изучения венозного оттока по глубоким венам мозга была проведена транскраниальная ультразвуковая допплерография базальной вены Розенталя и прямого синуса у 30 здоровых детей. Систолическая скорость кровотока (усредненная) по вене Розенталя составила 17 ± 3,2 см/с, по прямому синусу (ПС) - 22 + 5,7 см/с. Проба с ортостазом вызывала снижение кровотока по прямому синусу на 19 ± 5,5%.

В группе больных с ангиодистоническим синдромом скорость венозного от­тока по вене Розенталя была 18 ± 4,3 см/с, по ПС - 23,7 ± 6,8 с м/с, ортостаз вызывал снижение кровотока по прямому синусу на 20 ± 7,1%.

У пациентов с гипертензивно-гидроцефальным синдромом скорость ве­нозного сброса по вене Розенталя составила 22 ± 5,1 см/с, по прямому сину­су - 41 ± 6,5 см/с. Ортостаз вызывал снижение кровотока на 45 ± 7,3%.

Венозный сброс в группе больных с ДВЧГ по вене Розенталя был 24 ± 4,3 см/с, по прямому синусу - 50 ± 7,8 см/с, снижение кровотока при ортостатической пробе составляло 50 ± 6,5%.

Таблица 27. Показатели ЛСК по венозным коллекторам мозга и реактивности при ортостатической пробе у пациентов с церебральной патологией.

Таким образом, имеются достоверные различия (табл. 27) между венозным оттоком по прямому синусу у пациентов с нормальным (контрольная группа и больные с ангиодистоническим синдромом) и повышенным ВЧД (гипертензивно-гидроцефальный синдром и ДВЧГ). Увеличение венозного сброса по пря­мому синусу при гипертензивном синдроме обычно сочетается с нарушением реактивности на ортостатическую нагрузку, которое проявляется в более зна­чительном по сравнению с нормой увеличении коэффициента ортостаза.

3. Патогенетические варианты формирования венозных дисгемий

Выделены три патогенетических варианта венозных дисгемий: экстракраниально-компенсированный, интракраниально-ликвородинамический и интракраниально-гемодинамический. Экстракраниально-компенсированный вариант от­мечали у 51 ребенка с ангиодистоническим синдромом. В основе его, видимо, имеется снижение тонуса церебральных вен, обусловленное флебопатией, что приводит к венозному застою и включению альтернативных путей венозного оттока по глазным и позвоночным венам (рис. 96).

Компенсаторные механизмы приводят к возникновению достаточно устой­чивой стабилизации интракраниального венозного давления. Срывы компен­сации, проявляющиеся повышением ВЧД, отмечались редко, в основном при экстремальных воздействиях. Ребенок П., 12 лет. В течение 5 лет находился под наблюдением с жалобами на ГБ. Неоднократно выполняемая ТКД выяв­ляла ретроградный кровоток по глазным венам с ЛСК 3-4см/с, и ЛСК по по­звоночным венам в горизонтальном положении составила 4 см/с. Венозный отток по прямому синусу был 18 см/с. Поступил в стационар по скорой помощи с жалобами на сильную головную боль распирающего характера, многократ­ную рвоту, искры перед глазами, которые появились после того, как на спор провисел на турнике вниз головой несколько минут. При проведении транскраниальной допплерографии наряду с имеющимися изменениями в экстра­краниальной венозной системе, увеличилась ЛСК по прямому синусу до 60

см/с, который нормализовался после кур­са лечения, включающего венотоники и дегидратацию.

Интракраниально-ликвородинамический вариант нарушений венозного кровообращения отмечали в основном у 16 детей с гипертензивно-гидроцефальным синдромом. Он характеризо­вался усилением венозного сброса в экстракраниальных венах и по прямому синусу, расширением ликворосодержащих пространств и снижением денситометрической плотности вещества мозга в перивентрикулярной зоне.

Рис. 96. Схема формирования патогенетического экстракраниального-компенсированного варианта венозной дисгемии (Рв - интракраниальное веноз­ное давление).

В основе ликвородинамических на­рушений лежало затруднение оттока ликвора на уровне арахноидальных грануляций, обусловленное преимуще­ственно перинатальной патологией, что приводило к повышению ВЧД, «манжеточному» сдавлению мостиковых вен и компенсаторному усилению венозного сброса в глубоких венах мозга (пред­ставлено на схеме рис. 97).

Усиления венозного сброса в прямом синусе, выявленные у больных с ангиодистоническим синдромом, отличались от по­добных изменений при гипертензивно-гидроцефальном синдроме ортостатической устойчивостью, что свидетельствовало о компенсированном состоянии венозной гемодинамики. Иллюстрацией послужило следующее наблюдение: ребенок М., 15 лет. С 7 лет при перемене погоды отмечает появление головных болей умеренной ин­тенсивности. Поводом обращения к врачу было усиление цефалгии после экзаменов в школе. При осмотре усилен венозный рисунок в височной области, телеангиэктазии в области шеи. В неврологическом статусе глубокие рефлексы равномерно повышены, тремор пальцев рук и век, дистальный гипергидроз. При ТКД отмечает­ся усиление венозного сброса по прямо­му синусу до 42 см/с, ортостаз вызывает снижение ЛСК до 37 см/с. При КТ ликворосодержащие пространства нормальных размеров, денситометрическая плотность вещества мозга не изменена. Глазное дно в норме. Таким образом, ортостатическая устойчивость венозного оттока является дополнительным признаком компенсиро­ванного состояния ВЧД.

Рис. 97. Схема формирования патогенетического интракраниально-ликвородинамического варианта венозной дисгемии (Рл  - ликворное дав­ление).

Интракраниально-гемодинамический вариант нарушений венозного кровообращения отметили у 15 детей с ДВЧГ. Возможно, затруднение венозного оттока на уровне мозговых вен и лакун при­водило к венозному застою, повышению интракраниального венозного давле­ния и срыву ауторегуляции венозного кровообращения (подробно на рис. 98). Причиной затруднений венозного оттока чаще всего были последствия пери­натальной патологии, которую отмечали у всех детей в анамнезе. Интракраниально-гемодинамический вариант характеризовался усилением венозного сброса по прямому синусу, нормальными или уменьшенными размерами ликворосодержащих пространств, увеличенной или нормальной денситометрической плотностью вещества мозга. Вероятнее всего, уменьшение размеров желудочковой системы у больных с ДВЧГ происходит благодаря набуханию мозга. Причиной набухания мозга может быть его отек, а также увеличение церебрального объема крови. Однако кровь имеет большую денситометрическую плотность, чем вода, и поэтому набухание мозга, сочетающееся с повы­шением его денситометрической плотности, может указывать на увеличение церебрального объема крови [15, 16].

Проведенный нами анализ установил, что ведущим в генезе венозных дистоний является своеобразная мезенхимальная дисплазия, которая приводит к развитию флебопатии. Среди наследственных за­болеваний соединительной ткани значи­тельное место занимает группа болезней, в основе которых лежат определенные и хорошо изученные генные дефекты. Эти заболевания проявляются четкой клиниче­ской симптоматикой и получили название дифференцированных мезенхимальных или соединительнотканных дисплазий [14]. Наиболее часто встречаемыми заболева­ниями генной природы являются синдромы Марфана, Элерса-Данло, несовершенный остеогенез. Важно подчеркнуть, что часто­та выявления генетически чистых синдро­мов невелика. Мы наблюдали всего лишь одного больного с синдромом Марфана. В подавляющем же большинстве случаев набор фенотипических признаков у боль­ных, обратившихся к нам, не укладывался ни в один из известных синдромов патоло­гии соединительной ткани. Подобные слу­чаи с полным основанием можно относить к недифференцированным синдромам соединительнотканной недостаточности, констатирующим изменения соединитель­ной ткани вен.

В то время как в основе дифференци­рованных дефектов соединительной тка­ни лежит четкий генный дефект с опреде­ленным типом наследования, причиной недифференцированных соединитель­нотканных дисплазий принято считать мультифакториальные воздействия на плод в период его внутриутробного раз­вития, способные вызвать дефекты гене­тического аппарата [14]. У больных кроме церебральных флебопатий часто отмечали изменения со стороны скелета и кожи, причем наследственно-конституциональная отягощенность была у 56% пациентов.

Рис. 98. Схема формирования патогенетического интракраниально-гемодинамического варианта ве­нозной дисгемии.

Наиболее типичные регионы «венозного неблагополучия» - это диафрагмальные грыжи с расширением вен пищевода, варикоцеле и варикознижних конечностей. В детском возрасте эти проявления встречаются редко, лекомпенсация в этих венозных регионах начинается на третьем десятилетии жизни

Основными причинами венозных расстройств застойно-гипоксического ха­рактера при нарушении интракраниальных путей венозного оттока М.Я. Бердиевский [2] считает черепно-мозговые травмы с поражением синусов, мозго­вые инсульты опухоли головного мозга, мальформации мозговых сосудов не­доразвитие сети мозговых вен и эмиссариев. тромбозы вен и синусов твердой мозговой оболочки. По нашим наблюдениям выходит, что основной интракраниальною причиной венозного застоя является гипертензивный синдром пери­натального генеза. Повышенное ликворное давление приводит к компрессии мостиковых вен. затруднению венозного оттока по верхнему сагиттальному синусу и подъему венозного давления в глубоких венах мозга. Формируется порочный круг повышение ликворного давления - венозный застой - повы­шение ликворного давления.

В основе синдрома ДВЧГ, по нашим данным, лежат перинатальные гипоксически-ишемические процессы (КТ маркеры перенесенной ишемии - очаги пониженной плотности определяют в 70% случаев). Кислородная недостаточ­ность и метаболический ацидоз приводят к расширению сосудов и формиро­ванию венозного застоя, который в свою очередь повышает ликворное давле­ние. Формируется порочный круг венозный застой - повышение ликворного давления - венозный застой. Указанные изменения ликвородинамики явля­ются компенсаторными и могут быть определены как гемоликворная гипертензия, что меняет тактику лечения этих детей (смещая акцент в терапии с дегидратации на ангиопротекторные и ноотропные препараты).

Проблема внутричерепной гипертензии занимает одно из ведущих мест в структуре заболеваемости детского возраста В последние годы одним из наи­более распространенных синдромов перинатальной патологии стали считать так называемый «гипертензивно-гидроцефальный» синдром Это привело к тому, что 2/3 детей первого года жизни педиатры направляют к неврологу на консультацию с таким синдромальным диагнозом при следующих клинических симптомах, общее беспокойство нарушение сна, тремор, срыгивания напря­жение большого родничка, симптом. Грефе быстрый прирост окружности го­ловы. Получается, для того чтобы поставить этот диагноз у ребенка дошколь­ного и школьного возраста требуется всего лишь наличие жалоб на головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Однако необходимо отметить что термин «гидроцефальный синдром» является структурным понятием Гидроцефальный синдром диагностируют только с помощью параклинических методов исследования (неиросонография эховентрикулометрия, КТ МРТ) клинические проявления его неспецифичны и в наших исследованиях были обусловлены резидуальной патологией мозга.

Гипертензивныи синдром - неирофизиологическии термин, включающий характеристику ликворного давления с учетом состояния мозговой ткани и объемов крови и ликвора. Определение истинного уровня гипертензии, по мне­нию детских неврологов [4] возможно только путем люмбальной пункции или оценки величины пульсации М-сигнала при энцефалоскопии. Вместе с тем, по нашим данным, люмбальная пункция проведена только у 1% детей с диагно­зом гипертензивный синдром. Эхопульсация желудочков может представлять только относительную величину ВЧД.

По нашему мнению, более информативными неинвазивными методами косвенной оценки внутричерепного давления на сегодняшний день являются определение величины венозного сброса в прямом синусе с помощью ТКД и величины денситометрической плотности вещества мозга (на КТ). При этом мы различаем два варианта повышения ВЧД: ликвородинамический, при кото­ром отмечается феномен «перивентрикулярного свечения» белого вещества головного мозга, и гемодинамический, проявляющийся нормальной или повы­шенной денситометрической плотностью (по данным КТ).

К экстракраниальным причинам венозного застоя М. Я. Бердичевский [2] от­носил опухоли средостения и шеи, остеохондроз шейного отдела позвоночни­ка, травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к ком­прессии верхней полой, яремных и позвоночных вен. А.Ю. Ратнер [17] у 20% детей, перенесших натальную травму шейного отдела позвоночника, выявил признаки венозной дисгемии, сопровождавшиеся интракраниальной гипертензией. У 3-х больных с ДВЧГ и признаками родовой травмы шейного отдела позвоночника мы не смогли лоцировать одну из позвоночных вен в вертикаль­ном положении, что, вероятно, могло снижать компенсаторные возможности венозной системы.

Из заболеваний, приводящих к застойным явлениям в малом круге крово­обращения, преобладала бронхиальная астма (7-8,5%).

Учитывая жалобы больных, результаты общеклинических и неврологиче­ских исследований, М.Я. Бердичевский [2] выделил следующие клинические синдромы церебральной дистонической венозной патологии: ангиодистонический, астеноневротический, психопатологический, псевдотуморозный, микро­очаговый и беттолепсию. По нашему мнению, неверно относить псевдотумо­розный синдром к дистоническим, так как при нем имеет место срыв компен­саторных механизмов венозной гемодинамики, что приводит к выраженному венозному застою, повышению внутричерепного давления, развитию при дли­тельной гипертензии атрофического процесса в головном мозге и, возможно, к формированию клинической картины венозной энцефалопатии. При венозной же дистонии не возникает срыва компенсаторных механизмов, удерживающих ВЧД в норме, и, как отмечает сам М.Я. Бердичевский [2], выявляют лишь функ­ционально-динамические нарушения без симптомов органического поражения головного мозга.

Нами выделены три клинических синдрома венозных дисгемий: ангиодистонический, гипертензивно-гидроцефальный и ДВЧГ (рис. 99), что позволяет более четко определять лечебную тактику и прогноз заболевания.

Клиника гипертензивного синдрома хорошо известна. Клиническая картина ДВЧГ у детей впервые подробно описана Е.М. Бурцевым и соавт. [8], который выделил следующие ее диагностические критерии: доброкачественность тече­ния, резидуальный, преимущественно непрогредиентный характер патологии мозга, и клиническую триаду, проявляющуюся головной болью, нарушениями зрения и глазодвигательными расстройствами. Нам представляется дискуссионным постановка диагноза ДВЧГ только на основании клинических признаков без анализа гемоликвородинамической ситуации ТКД позволят оценить из­менение градиентов давления между экстра- и интракраниальной венозной системой, поверхностными и глубокими венами головного мозга количествен­но оценить недостаточность «артериовенозного автомата». Эта информация помогает сделать вывод о диффузном венозном застое, который возможно, связан с флебопатией церебральных вен, а также с затруднением оттока по мостиковым венам на уровне субарахноидального пространства, первичном или вторичном по типу «манжеточного» сдавления при повышенном ликворном давлении.

Рис. 99. Схема формирования различных клинических форм венозных дисгемий.

В определении лечебной тактики мы ориентировались на клиническую кар­тину и тип гемодинамических венозных нарушений. Допплеровский паттерн венозной дисгемии составляют:

1) включение альтернативных путей венозного оттока в экстракраниальную венозную систему (ретроградный кровоток по глазным венам, венозный сброс по позвоночным венам в горизонтальном положении);

1. увеличение венозного сброса по прямому синусу >30 см/с;
2. ортостатическая недостаточность регуляции венозного сброса по прямо­му синусу (уменьшение скорости кровотока при ортостазе >30%).

Это позволяет проводить патогенетически обоснованную терапию наруше­ний венозной гемодинамики, которые гораздо чаще играют ведущую роль в развитии сосудистых головных болей, внутричерепной гипертензии и дисцир- куляторной энцефалопатии, чем это диагностируют.

4. Вертебрально-базилярная недостаточность кровотока у детей

Несмотря на значительное количество публикаций, вопрос о доминирую­щем факторе в происхождении и развитии вертеброгенных цефалгии у де­тей остается актуальным и дискуссионным. Имеются данные о преобладании сосудистых проявлений при натальных повреждениях шейного отдела позво­ночника [17-19], нарушениях миогенного характера [20]. По данным литера­туры, дисциркуляторные расстройства в вертебрально-базилярном бассейне составляют треть всех нарушений и до 70% преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК).

Синдром нарушения вертебрально-базилярной артериальной системы представлен в разделе преходящих транзиторных ишемических приступов (Международная классификация болезней, МКБ-Х,1993). Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) определена как обратимое нарушение функции головного мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и/или основной артериями. Предрасполагающими факторами развития ВБН являются стенозы, окклюзии, аномалии, экстравазальные ком­прессии позвоночных артерий (ПА), аномалии краниовертебрального перехо­да, деформации позвоночника.

У детей окклюзии ПА выявляют при родовой травме (кровоизлияния в по­звоночную артерию). К аномалиям ПА относят аплазии, гипоплазии, патоло­гическую извитость артерий. Редким является атеросклероз у детей старшего возраста, артериальная гипертония с хронической вертебрально-базилярной недостаточностью. Экстравазальные компрессии ПА могут возникнуть при дегенеративно-дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника (ранний остеохондроз, деформирующий артроз, спондилез), краниовертебральных аномалиях (базилярная импрессия, дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка (СП), аномалии Арнольда-Киари, аномалии Киммерле). Возможно пережатие ПА нижней косой мышцей головы (при тониче­ском напряжении с последующей контрактурой), а также передней лестнич­ной мышцей.

Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий в развитии ВБН у детей колеблется от 20-30% [21-24], однако сим­птомы декомпенсации церебральной гемодинамики начинают проявляться у детей в школьном возрасте. В наших наблюдениях 68% детей имели различ­ные нарушения акушерского анамнеза, а начало головных болей совпало с усилением школьных нагрузок.

К повреждениям шейного отдела позвоночника (ШОП), ПА и спинного мозга могут привести акушерские пособия как при патологических, так и при нор­мальных родах (максимальное сгибание, разгибание головки, грубое выведе­ние плечиков, тракция за головку). При операции кесарево сечение у 25-28% детей имели место различные повреждения, травмы головного и спинного мозга составляют 2% и 24% соответственно

Изучение возможных родовых повреждений в экспериментах на живот­ных показало, что травму легкой степени тяжести ШОП вызывает сгибательно-компрессионные манипуляции с нагрузкой, превышающей массу тела в 5-10 раз, средней степени тяжести - в 10-15 раз, к травме тяжелой степени тяжести приводит увеличение нагрузки более чем в 15 раз. Грубые нарушения в ШОП могут возникнуть и при минимальной нагрузке, но при тракции плода с наклоном [25].

Для определения причин возникновения ВБН необходимо учитывать ана­томические особенности строения шейного отдела позвоночника и позвоноч­ных артерий. Функциональной единицей позвоночного столба является позвоночно-двигательный сегмент (ПДС), состоящий из двух смежных позвонков. Первый позвонок (CI) - атлант соединен с черепом с помощью атланто-окципитального сустава (образован суставными поверхностями атланта и мы­щелками затылочной кости) - это верхний сустав головы. Второй шейный по­звонок (СМ) - аксис имеет тело и зубовидный отросток. Два верхних позвонка соединены между собой атланто-аксиальным сочленением (сустав Крювелье). Зубовидный отросток с передней дугой атланта образует нижний сустав голо­вы. Между позвонками CI и СМ межпозвонковый диск отсутствует. Позвонки CIN-CVII соединены межпозвонковыми дисками. Снижение высоты тела по­звонка или диска является патологическим состоянием или пороком развития. Крючковидные отростки нижележащего позвонка образуют с телом вышеле­жащего (кроме первого) унко-вертебральные сочленения. В ранней стадии остеохондроза у детей унко-вертебральные сочленения долгое время могут оставаться хрящевыми и рентгенонегативными [26].

Особенности кровоснабжения стволовых отделов мозга исследовались у детей многими авторами [27-29]. Артерии вертебрально-базилярного бас­сейна снабжают кровью ствол мозга, затылочные и медиобазальные отделы височных долей, лабиринт внутреннего уха [30-32]. Основная и позвоночные артерии (с передними спинальными артериями) на основании продолговатого мозга образуют малый артериальный круг (Захарченко). В первые два месяца внутриутробного развития каротидная и вертебрально-базилярная системы формируются независимо друг от друга, идет развитие множественных ана­стомозов корковых и глубоких ветвей передней, средней и задней мозговых артерий, образование артериального круга большого мозга (виллизиев круг) завершается на третьем месяце. В онтогенезе первыми васкуляризируются задние, более древние, затем средние и передние структуры головного мозга.

Позвоночная артерия берет свое начало в первой порции подключичной артерии, может начинаться справа от плечеголовного ствола или слева от аор­ты (3%). Артерия входит в канал позвоночной артерии через отверстия по­перечного отростка шестого CVI позвонка (возможно вхождение с седьмого по второй). ПА располагается в канале (пространство вокруг артерии ограничено, с передней и наружной стороны костно-мышечными стенками, с задней и вну­тренней стороны - костными стенками) в общем фасциальном влагалище с позвоночными венами и симпатическим сплетением. ПА, на верхних поверх­ностях боковых масс атланта, перед входом в полость черепа под углом в 90°делают два изгиба, амортизирующие пульсовые толчки крови.

Позвоночную артерию L. Fisher [33] условно предложил делить на 4 участка:

V1 (превертебральный) - от устья до входа в поперечный отросток CIV по­звонка; V2 (вертебральный) - в канале позвоночной артерии до выхода из СII; V3 (атланто-аксиальный) - участок от выхода из СП до входа в череп; V4 (интракраниальный сегмент) - участок от входа в череп до слияния в основную артерию.

Симптомы вертебрально-базилярной недостаточности могут возникнуть при подвывихе в атланто-осевом суставе, нарушениях в атланто-окципитальном сочленении, псевдоспондилолистезе (натального происхождения) и, воз­можно, связаны с раздражением синувертебрального нерва Люшка и крупно­петлистой периартериальной нервной сети позвоночной артерии [34].

Венозный отток крови от головного мозга в горизонтальном положении тела обеспечивает система яремных вен, в вертикальном - включаются и позвоноч­ные вены. Строение позвоночных вен отличается разнообразием: в 20-30% случаев может присутствовать одна позвоночная вена, а также вены образуют единый футляр, внутри которого и проходит позвоночная артерия [32]. Позво­ночные сплетения выполняют роль предохранительного клапана [35].

4.1. Клиника нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне

Головная боль - наиболее часто встречающийся симптом, с которым об­ращаются к неврологу родители ребенка [45]. Характер и локализация голов­ной боли отличаются большим разнообразием. ГБ может быть острая, лока­лизованная, пульсирующего характера или тупая, постоянная, диффузная, в затылочной, височной, глазничной области. Часто дети жалуются и на боли в области шеи. Интенсивность головной боли оценивается по визуально-анало­говой шкале (ВАШ) дисфункций и обычно достигает 4-5 баллов.

Приступы спонтанного головокружения могут провоцироваться поворо­тами головы в шейном отделе позвоночника.

Боли в шейном отделе позвоночника - 2-4 балла по ВАШ с усилением при поворотах головы, неудобном или вынужденном положении головы, сла­бость в мышцах шеи и плечевого пояса, напряжение мышц шейно-затылочной области.

Синдром позвоночной артерии - задний шейный симпатический синдром описан Барре в 1925 г. [36], шейная мигрень [37] - это головные боли различного характера и интенсивности, чаще в затылочной области, сопровождающиеся головокружением, тошнотой, обмороками парестезии в зоне иннервации кореш­ков CII-CIII. Длительность головной боли до суток. Нарушение мозгового кро­вообращения (преходящего характера) в вертебрально-базилярном бассейне проявляется зрительными (боль в глазах, пелена, фотомы, двоение, кратков­ременная слепота сужение и выпадение полей зрения), слуховыми (снижение с пуха, шум), вестибулярными (головокружения, пошатывания, тошнота, рвота, нистагм), мозжечковыми, проводниковыми (преходящий гемипарез, гипестезии), речевыми (гнусавость, дизартрия) расстройствами; поражением каудальной группы нервов и нижней ветви лицевого нерва. Приступы имеют яркую вегета­тивную окраску панастенический [38], гиперсомнический [39, 40] синдромы до панических атак (нарушение кровообращения гипоталамическои области).

Цервикальная недостаточность - гипотрофия мышц плечевого пояса, кривошея, ограничение поворотов головы защитное напряжение шеино-затылочных мышц, «крыловидные» лопатки, гипотония мышц рук до рекурвации в суставах.

Синкопальный вертебральный синдром Унтернхарншейдта представ­лен в двух вариантах в зависимости от глубины и степени ишемических нарушений ретикулярной формации ствола внезапная потеря сознания с общей мышечной гипотонией и синдром «drop-attak» - внезапная, острая слабость в конечностях при резком повороте головы без потери сознания [32 41]

Астеноневротический синдром - общая слабость, быстрая утомляе­мость ухудшение памяти, раздражительность; депрессивный синдром.

Интеллектуальная недостаточность как следствие хронических ише­мических нарушений ретикулярной формации ствола мозга. А.В. Ситель. А.Ю. Нефедов [42] вводят понятие вертебрально-базилярной болезни (ВББ) и предлагают различать три её стадии Первые проявления вертебро-базилярной болезни (I стадия ВББ) обусловлены раздражением синовертебрального нерва Люшка и крупнопетлистой нервной сети ПА которое возникает из-за де­градации межпозвонковых дисков с последующим изменением суставно-связочного и мышечного аппарата ШОП и образованием функциональных бло­кад позвоночных двигательных сегментов. Клиническим проявлением I стадии ВББ является наличие вегеталгических и ангиодистонических проявлений. Жалобы больного на быструю утомляемость, снижение работоспособности рассеянность (низкий тонус ретикулярной формации ствола), диффузные го­ловные боли, не стойкие, частые редко локализуемые в половине головы, иногда легкую дурноту укачивание в транспорте плохую переносимость езды на лифте, эскалаторе, боязнь высоты. Часто жалобы на боли, шум, заложен­ность, чувство распирания, давления в ушах. Ощущение пелены перед глаза­ми, нарушение сумеречного зрения, цветные вспышки и зигзаги. Локальные невыраженные боли в затылке и шее, за глазами. По данным транскраниаль­ной допплерографии, асимметрия линейной скорости кровотока (ЛСК) по ПА не более 15%, при повороте головы в сторону, противоположную локации, от­мечено снижение ЛСК до15%.

Во второй стадии ВББ функциональные блокады регистрируются во всех ПДС шейного отдела позвоночника. В клиническои картине доминирует голов­ная боль, чаще постоянная Усиление головной боли в виде приступов сочета­ется с обилием вегетативно-сосудистых нарушений: чувство жара сердцеби­ение, озноб страх, тоска, панические атаки. При ТКД выявляют асимметрию кровотока по ПА от 30-50%, при функциональных пробах - снижение ЛСК по одной или обеим артериям ПА от 30 до 50% В III стадии ВББ функциональные блокады во всех шейных и сопряженных поясничных ПДС. Характерны приступообразные системные и несистемные головокружения, часто тошнота, рвота, головная боль. В этой стадии характер­ны приступы drop-attack. Частота приступов - 2-4 раза в год. В межприступный период наблюдают симптом Горнера или Пти, неустойчивость или падение в позе Ромберга, дисметрия, адиадохокинез. По ТКД асимметрия кровотока до 100% (спектр ЛСК по одной из артерий не выявляется; возможен только в си­столу - феномен «биения», сопровождается характерным звуком). Проявле­нием ВББ в III стадии является синдром единственной позвоночной артерии и\или синдром гипоплазии позвоночной артерии. Таким образом, клиническим проявлениям острых ишемических нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе нередко предшествует синдром позвоноч­ной артерии или задний шейный симпатический синдром, который развивает­ся при дегенеративно-дистрофических изменениях в шейном отделе позво­ночника, влияющие на экстракраниальные отделы ПА и ее симпатического сплетения.

Наиболее частая жалоба детей на приеме у педиатра - головная боль. Вертеброгенные нарушения как одна из причин этих жалоб может стать этиологи­ческим фактором развития дисциркуляторных нарушений кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

4.2 Вертеброгенные головные боли

Термин «цервикогенные, вертеброгенные головные боли» (ВГБ) и их ди­агностические критерии до настоящего времени являются предметом дискус­сии [46]. Дифференциальную диагностику ВГБ проводят с мигренью, головной болью напряжения. Определены закономерности: ограниченная локализация ГБ, с иррадиацией в лобно-орбитальную область, боль в области шеи, часто сопровождается ограничением движений в ШОП, болевыми ощущениями в руке и плече одноименной стороны. Отдельные авторы [45,46] отмечают лока­лизацию вертеброгенной головной боли, преимущественно с одной стороны, но указывают навсегда имеющуюся с другой стороны головную боль мень­шей интенсивности. Различают первичную (идиопатическую) и вторичную (натальная травма, кранио-цервикальные аномалии) вертеброгенную головную боль [47]. J. Jansen [48] связывает головную боль с сосудистой или рубцовой компрессией СИ корешка, ганглия или раздражение нижележащих корешков. Сосудистая компрессия может быть вызвана синусоидальным венозным спле­тением, которое окружает корешок и ганглий, как манжетка. При электронной микроскопии выявляется дегенерация нервных фибрилл. Экспериментально установлено, что афферентные волокна от ганглия СП идут к стволу мозга. Этим объясняется распространение боли в лобно-орбитальную область.

Шейный остеохондроз и другие дегенеративные заболевания могут вы­зывать ГБ посредством других механизмов: компрессия твердой мозговой оболочки, сужение спинального канала, нестабильность, раздражение воз­вратного нерва Люшка. Е.Р. Щепеткова [49] предложила клинические маркеры при аномалиях ШОП у детей:

аномалия Киммерле - горизонтальный среднеразмашистый нистагм,

снижение слуха на оба уха, динамическая и статическая атаксия, расстрой­ство чувствительности по полинейропатическому типу; асиммиляция ат­ланта - спонтанный клонический нистагм в обе стороны, снижение слуха, гемипарезы, атаксия, афония, снижение глоточного рефлекса; базилярная импрессия - вертикальный мелкоразмашистый нистагм, сходящийся стра­бизм, снижение слуха, бульбарные растройства, атактический синдром;

при блоках первого и второго шейных позвонков - проводниково-спи- нальный тип расстройств чувствительности; аплазия атланта-атаксия, буль- барный синдром, полинейропатия; хотя такая точность градаций, по мнению Ю.М. Никитина, достаточно условна [44].

Атланто-аксиальные аномалии проявляются клинически при сдавлении спинного мозга [50]. У пациентов могут выявляться: нистагм, пирамидная не­достаточность, мозжечковая симтоматика, вестибулярные нарушения. Осо­бенно грубая симптоматика выявляется при сочетании кранио-вертебральных дисплазий с пороками развития головного мозга: аномалия Арнольда-Киари, с различной степенью смещения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (частое сочетание у детей раннего возраста, со спинно-мозговой грыжей [53], с сирингомиелией или сирингобульией [51]. Отмечено наличие упорных цефалгий при данной патологии и у пациентов со spina bifida [52].

A.M. Вейн и соавт. [39, 40] отмечали, что вертеброгенная головная боль может иметь хроническое течение.

Классификация сосудистых цефалгий с выделением вертеброгенных (цервикогенных) головных болей [19] представляется наиболее патогенетически обоснованной, современной и удобной для врача педиатра.

Выделено 3 варианта цервикогенной цефалгии: 1) компрессионно-ириттивный у больных с признаками натальной травмы ШОП или соединительно­тканной дисплазии; 2) гемодинамически значимой асимметрии - головные боли сопровождаются пароксизмальными нарушениями (зрительными, синкопальными, вегетативными кризами), соответствует клинике синдрома по­звоночной артерии; 3) региональной ангиодистонии - преобладание ангиодистонических реакций в вертебрально-базилярном бассейне при проведении функциональных проб.

В классификации Казанской вертеброневрологической школы [43] эти на­рушения объединены в два варианта: компрессионно-ирритативный и рефлекторно-ангиоспастический. И хотя всё разнообразие классификаций позволяет как-то систематизировать и сочетать изменения ШОП с разнообразием клини­ческих проявлений, но тем не менее хотелось бы предостеречь специалистов от слепого постулирования и упрощения видимых причинно-следственных за­висимостей из-за большой сложности исследуемой проблемы [44].

4.3. Вертеброгенные нарушения у детей

Развитие компрессионно-ирритативной формы цервикогенной ГБ у детей чаще всего, видимо, связано с компрессией ПА при остеохондрозе с нару­шением ротации соседних позвонков, спондилолистезом, остеофитами, на­правленными в сторону артерии. Наличие у младших детей незначительных признаков раннего шейного остеохондроза может указывать на дискогенное

происхождение нарушений. У старших детей выраженные остеофиты CII-CVI, возможно, вызывают смещение и ирритацию ПА. При ротационных подвыви­хах атланта наблюдают напряжение, спазм нижней косой мышцы головы, на­тяжение крыловидных связок с последующей ирритацией ПА.

Головные боли могут провоцироваться движениями в шейном отделе по­звоночника. В клинике преобладают стволовые симптомы (головокружение, тошнота, фотопсии, размытость изображения перед глазами, шум в ушах, свист, снижение слуха, неустойчивость походки, возникающие при форси­рованных поворотах головы), хруст в шее, болезненность CI-CII позвонков, кривошея, ограничение движений в ШОП, легкая асимметрия лица из-за дли­тельной кривошеи, диффузная мышечная гипотония, дефанс шейных мышц, нарушение осанки. У детей отмечают рассеянность, невнимательность, пло­хую успеваемость в школе. При исследовании гемодинамических показателей преимущественно регистрируют снижение (более 20%) линейной скорости кровотока в позвоночной артерии.

Синдром позвоночной артерии. При ирритации ПА с гемодинамически значимой асимметрией у пациентов диагносцировали синдром Барре-Льеу (простреливающие гемикрании, боли в точке входа позвоночной артерии в че­реп, вегетативные кризы, обмороки). Приступообразные боли пульсирующего характера с иррадиацией в область орбит сопровождаются слезотечением, заложенностью носа, зрительными нарушениями (фотопсии, дефекты полей зрения). Но отсутствие семейного анамнеза, межприступного периода, облег­чения состояния после антимигренозных препаратов, зависимость ГБ отизменений положения в ШОП, данные рентгенографии позволяют исключить диа­гноз мигрени или кластерной головной боли [20].

Последовательность возможных нарушений в вертебрально-базилярной системе представлена Н.В. Верещагиным [32]: синдром позвоночной арте­рии - синдром вертебрально-базилярной недостаточности - вертебро-базилярный инсульт.

Рефлекторно-ангиоспастическая форма. Чаще проявляется у детей младшей школьной группы при нестабильности позвоночника, соединительно-тканной дисплазии, аномалиях развития (аномалия Киммерле, синостозы в 2-х смежных позвонках). Дети жалуются на боли в шее, надплечьях, болез­ненность CIII-CV позвонков. Головные боли чаще возникают либо при форси­рованных поворотах, либо при длительной статической нагрузке на шею (при письме, игре на фортепиано, работе за компьютером). При исследовании кро­вотока в ПА выявлено преимущественное увеличение (более 30%) линейной скорости кровотока по ПА при поворотах головы.

При обследовани 450 детей в возрасте 7-16 лет с жалобами на головные боли у 44% детей определена связь головной боли с вертеброгенными нару­шениями натального генеза. Сочетание вертеброгенных ГБ с ангиодистониями - у 16% больных, с венозными дисгемиями (интракраниальный вариант) - у 21% больных (а также 9% - мигрень, 10% - венозные дисгемии). Средний возраст - 11,2 + 2,3 года, частота ГБ - 2 ± 1,3 в неделю, длительность забо­левания 5,2 ±2,1 года, интенсивность головной боли - 5,2 ±1,3 балла.

Предложен алгоритм проведения обследований детей в амбулаторных условиях. Наиболее информативными методами для выявления патологии ВББ, контроля за проводимой терапией являются транскраниальная доппле­рография и ретгенография ШОП с функциональными пробами.

(Рентгенографию шейного отдела позвоночника выполняли в прямой, боко­вой проекциях и через открытый рот).

У 75% детей отмечены множественные поражения в шейном отделе по­звоночника (чаще в сегменте CI-CII): расхождение (до 3-4 мм) остистых от­ростков - у 41%, смещение зубовидного отростка аксиса - у 52% больных, непараллельность суставных щелей - у 23%, смещение атланта влево или вправо - у 48%, асимметрия суставных щелей - у 34%, выпрямление шейного лордоза - у 75%, патологический кифоз - у 12%, смещение позвонков в сто­роны, лестничное смещение - у 34%), наличие кривошеи - у 36%. Рентгено­логические признаки раннего шейного остеохондроза были отмечены у детей старше 11 лет: уплощение шейного лордоза (синдром «струны» по Я.В. Цивьяну) - 75%, S-образное искривление позвоночника - 12%, задние остеофиты - 65%, уменьшение высоты тел позвонков в нижнешейном отделе (сочетание травматических и дистрофических нарушений) - 56%.

Аномалии развития выявлены у 12%: аномалия Киммерле-8%, Арнольда-Киари - 2%, сращение позвонков (синостоз) - 2%.

При транскраниальной допплерографии позвоночных артерий регистриро­вали нарушение ЛСК по ним у 85% детей (из них увеличение ЛСК - 97%). На­рушения венозного оттока по позвоночным сплетениям у 55%, из глубоких вен мозга - у 68% (преимущественно увеличение ЛСК по прямому синусу - 82%). При патологии в верхнешейном отделе CI-CII позвонков в 60% случаев реги­стрировали снижение скорости кровотока по ПА, при патологии среднешейно- го отдела (лестничное смещение, кифоз) отмечали ЛСК по ПА до 100 см/с, с резким уменьшением до 50% при функциональных пробах. Проведение дыха­тельных нагрузочных проб показало изменения цереброваскулярного резерва кровотока ствола мозга, более выраженное у детей младшего возраста.

Выявлено, что у детей с жалобами на боли в шее, затылке, хруст в шее при поворотах головы, нарушения кровотока в позвоночных артериях соот­ветствовали субкомпенсированной стадии вертебрально-базилярной недо­статочности: коэффициент асимметрии по ПА в положении головы прямо более 20%, при повороте - более 15%. Клинике декомпенсации соответство­вали кризы с нарушением вегетатики, зрения, обмороками, синдром Унтернхарнштадта - асимметрия ЛСК по ПА от 50% [42].

При функциональных пробах ТКД и рентгенографии у 67% детей определе­на заинтересованность правой позвоночной артерии, что, возможно, связано с преобладанием первой позиции плода и прорезыванием головки с поворотом вправо, преимущественно правосторонней кривошеи у новорожденных детей, а также с различными родовыми травмами позвоночника. Эти данные пред­ставляют интерес для разработки профилактических мероприятий в школе, так как во время занятий (письменных) предполагается большая нагрузка на правую руку и длительная статическая (вынужденная) поза с поворотом голо­вы вправо.

Таким образом, выделение вертеброгенных головных болей в группе сосу­дистых цефалгий является оправданным. Полученные данные о нарушениях не только в артериальном, но и венозном звене церебральной гемодинамики, глубоких венах мозга и прямом синусе представляют большой клинический ин­терес и предполагают изменение подхода в выборе терапии для этих детей.

Вертеброгенные цефалгии выделены в отдельную форму сосудистой це­ребральной патологии, но чаще, видимо, имеют место случаи сочетанных на­рушений с венозными дисгемиями, причем не только с экстракраниальным вариантом (при нормальных значениях скорости кровотока в прямом синусе) [5], но и достаточно часто (по нашим данным - у 68% детей) с формировани­ем интракраниального варианта венозных нарушений (82% из них связано с увеличением ЛСК по прямому синусу от 30 до 60 см/с, а 18% - со снижением ЛСК). Очевидно натальная травма у детей играет большую роль в возникно­вении дисциркуляторных нарушений, а пусковым механизмом заболевания, как правило, являются экстремальные воздействиями на ШОП (кувырки, за­прокидывание головы, лазание по канату, длительная статическая нагрузка в неудобной позе, частые падения в школе и на улице). Клиническая картина определяется преобладанием артериальных или венозных нарушений, а так­же их сочетанием.

Срывы компенсаторных возможностей гемодинамики зависят и от состоя­ния венозной системы, степени выраженности соединительнотканной недо­статочности, и от перинатальных повреждений с ликворо- и гемодинамическими нарушениями, которые, являясь вначале следствием, в клинической и ультразвуковой картине нередко занимают главную роль.

Таким образом, нарушение венозного звена церебральной гемодинами­ки занимает одно из ведущих мест в сосудистой патологии у детей. Анализ причин головных болей у детей показал взаимосвязь нарушений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне с поражениями шейного отдела позвоноч­ника (врожденные аномалии и травматические повреждения). При этом на­значение патогенетически обоснованной терапии возможно только с учетом анамнеза, особенностей клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Транскраниальная ультразвуковая допплерография является простым, неинвазивным, высокоинформативным и доступным ме­тодом диагностики нарушений церебральной гемодинамики у детей и может быть рекомендована для широкого применения в педиатрии.

ГЛАВА 6

ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ ДОППЛЕРОГРАФИЯ В ДЕТЕКЦИИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ЭМБОЛИИ

Диагностика церебральной эмболии является сложной задачей, поскольку ни один из клинико-инструментальных признаков, связанных как с донорским источником, так и с реципиентной арте­рией, не является патогномоничным [1]. Только ультразвуковая допплерография обладает уникальной возможностью пря­мой детекции движения эмболического материала по сосудам головного мозга. Поскольку церебральная макроэмбо­лия является редким событием, то при допплерографии регистрируют, главным образом, церебральные микроэмболы. При прохождении микроэмбола через лоцируемый сосуд возникает так на­зываемый микроэмболический сигнал - МЭС (рис. 100).

Первое сообщение о регистрации эмболов с помощью ультразвука было сделано в 1965 году W.G. Austen и D.H. Howry, которые датчиком 2 МГц во время операции на сердце с использованием искусственного кровообращения зарегистрировали сигналы от эмболов [2]. В 1968 году М.Р. Spencer и S.D. Ca­mpbell [3] датчиком 5 МГц детектировали сигналы от воздушных микроэмболов в сосудах при изменении давления у моряков во время декомпрессии. В 70-е годы прошлого века была проведена серия экспериментальных работ по лока­ции микроэмболов у животных с помощью импульсного ультразвука, но только после преодоления R. Aaslid et al. в 1982 году [4] экранирующего эффекта че­репа открылась реальная перспектива зарегистрировать появление эмболов в сосудах мозга методом транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТКД). Так, в 1990 году М.Р. Spencer et al. [5] методом ТКД детектировали сигна­лы от материальных (солидных, твердых) микроэмболов в средней мозговой артерии (СМА) при операции каротидной эндартерэктомии.

В дальнейшем МЭС были обнаружены при целом ряде заболеваний и оказались частым событием. D. Georgiadis et al. [6] опубликовали данные о частоте детекции микроэмболических сигналов у пациентов с потенциаль­ными кардиальными и каротидными источниками эмболии. Потенциальный нативный кардиальный источник (общая частота - 23%); инфекционный эндокардит - 43%; левожелудочковая аневризма - 34%; внутрисердечный тромб - 26%; дилатационная кардиомиопатия - 26%; неклапанная мерцательная аритмия - 21%; поражение клапанов сердца - 15%.

Рис. 100. Допплерограмма СМА. Показан допплеровский микроэмболический сигнал (стрелка).

Искусственные клапаны сердца (55%): механические - 58%; свиные - 43%; гомотрансплантатные - 20%.

Каротидный источник (28%): симптомный - 52%; асимптомный - 7%.

Для детекции церебральной микроэмболии используют длительный транс­краниальный допплеровский мониторинг с инсонацией, как правило, одной или обеих средних мозговых артерий датчиком 2 МГц в течение 30-60 минут (или в течение хирургического вмешательства). Выбор СМА для эмболодетекции связан с более высокой вероятностью обнаружения в них микроэмболов. Во-первых, по средним мозговым артериям поступает около 80% крови в по­лушария мозга. Во-вторых, вследствие анатомических особенностей средние мозговые артерии являются непосредственным продолжением сонных арте­рий. В-третьих, среди всех интракраниальных артерий СМА лоцируют наи­более легко. Исследование выполняют в положении пациента лежа на спине с небольшой удобной подушкой под головой. После получения устойчивого сигнала от СМА датчик надежно фиксируют на голове пациента с помощью специального устройства (шлема). Производится визуальная оценка допплерограммы и оценка аудиосигнала (on-line), а также запись информации и последующий анализ (off-line) опытным исследователем. Методика является трудоемкой и требует больших временных затрат. Во время хирургических вмешательств осуществляется анализ в режиме реального времени (on-line), и звуковые сигналы при прохождении эмболов должны быть слышны хирурги­ческой бригаде.

Базовые критерии идентификации допплеровских микроэмболических сиг­налов были опубликованы Consensus Committee of the Ninth International Cere­bral Hemodynamic Symposium в журнале «Stroke» в 1995 году [7].

1. Допплеровский микроэмболический сигнал является транзиторным, дли­тельность его обычно не превышает 300 мс.
2. Амплитуда допплеровского микроэмболического сигнала обычно по крайней мере на 3 дБ выше фонового сигнала.
3. Допплеровский микроэмболический сигнал располагается внутри доп­плеровского спектра и не пересекает изолинию.
4. Допплеровский микроэмболический сигнал сопровождается звуковым сигналом, который в зависимости от применяемого допплеровского устройства может быть похож на «щелчок», «чириканье» или «стон».

С практической точки зрения одним из наиболее важных является вопрос дифференцировки микроэмболических и артефактных сигналов. Избежать по­явления артефактов, вызванных смещением датчика, работой диатермокоагулятора во время операции или другими причинами, практически невозможно. В этом случае также генерируются высокоинтенсивные транзиторные сигна­лы. Известен ряд дифференциально-диагностических признаков - артефакты пересекают изолинию и являются двунаправленными сигналами, максимум интенсивности артефактного сигнала сконцентрирован в области изолинии. При визуальном анализе сигналов опытным исследователем дифференцировка сигналов не вызывает трудностей, но сопряжена с большими времен­ными затратами.

Среди методов автоматической детекции МЭС и их дифференцировки с артефактами в настоящее время наиболее распространен подход, базиру­ющийся на использовании двух мощностных параметров - порога детекции и порога режекции. Порог детекции представляет собой такое относитель­ное увеличение интенсивности сигнала по отношению к фоновому сигналу, которое позволяло бы расценивать его как микроэмболический. В качестве порога детекции рекомендуют значение относительного увеличения интен­сивности до 7 дБ [8], поскольку такая величина порога обеспечивает хоро­шую воспроизводимость результатов детекции. Порог режекции представля­ет собой разницу интенсивности сигналов, обнаруженных вблизи изолинии по разные стороны от нее. Он позволяет исключать сигналы, пересекающие изолинию и, таким образом, являющиеся артефактными. Целесообразно вы­бирать близкие значения порогов детекции и режекции, то есть около 7 дБ. Такой метод детекции, к сожалению, не обладает высокой специфичностью. Необходимо учитывать, что газовые и крупные материальные микроэмболы могут продуцировать сигналы, превышающие по своей интенсивности дина­мический диапазон воспринимающего устройства, что ведет к его перегруз­ке. В этом случае МЭС могут выходить за пределы допплеровского спектра и пересекать изолинию, принимая артефактный вид [9]. Кроме того, массив­ная эмболизация может продуцировать серию микроэмболических сигналов, сгруппированных в кластер, что также затрудняет дифференцировку и кор­ректный подсчет количества сигналов [10].

Новым подходом к автоматической дифференцировке микроэмболических и артефактных сигналов является многоглубинная транскраниальная допплерография. С помощью специального датчика обеспечивается локация одной церебральной артерии на нескольких глубинах. При этом микроэмболический сигнал регистрируется сначала в более проксимальных сегментах артерии, а затем - в более дистальных, с определенной временной задержкой, тогда как артефакт появляется одновременно во всех лоцируемых сегментах. Обычно используют двухглубинную инсонацию средней мозговой артерии с разницей глубин 10 мм при размере объема локации 5 мм. В этом случае получают временной порог, позволяющий автоматически отдифференцировать микро­эмболические сигналы и артефакты (1 или 2 мс). При использовании многоглубинного мощностного М-режима продвижение микроэмбола по церебральной артерии вызывает появление тренда, направленного под углом к изолинии, тогда как артефакт характеризуется появлением вертикальной полосы. Спе­цифичность многоглубинного метода детекции микроэмболии близка к 100%. Только многоглубинный метод позволяет достоверно детектировать высоко­интенсивные МЭС, вызывающие зашкаливание регистрирующего устройства, отличая их от истинных артефактов [11-13].

В отдельных случаях могут иметь место курьезные регистрации. Так, МЭС может появиться только в дистальном объеме локации или наоборот, что объ­ясняют особенностями геометрии СМА. Такие парадоксальные регистрации снижают чувствительность метода [14]. К снижению чувствительности метода ведет также наличие в кровотоке МЭС с низким относительным увеличени­ем интенсивности, вследствие чего такие МЭС могут быть автоматически не детектированы. Метод частотной фильтрации увеличивает чувствительность детекции [15].

В последнее время предложен ряд новых подходов, направленных на авто­матическую дифференцировку МЭС и артефактов (оценка комплекса времен­ных, частотных и энергетических параметров сигналов [16], оценка постэм­болических спектральных паттернов [17] и другие). Однако по-прежнему «зо­лотым стандартом» остается дифференцировка МЭС и артефактов опытным исследователем.

Определение состава и размеров эмболического материала на сегодняш­ний день остается предметом дискуссии и научно-технического поиска. Раз­личают газовые (воздушные) и материальные (твердые, солидные) микроэмболы. Они обладают разным акустическим импедансом. Импеданс газовых микроэмболов значительно отличается от импеданса форменных элементов крови, а импеданс материальных микроэмболов близок к импедансу окружаю­щей крови. В связи с разницей в импедансе газовые и материальные микроэмболы продуцируют допплеровские сигналы с различными характеристиками, и в первую очередь, это касается интенсивности сигнала. В экспериментальных и клинических исследованиях показано, что газовые микроэмболы продуциру­ют сигналы с большим относительным увеличением интенсивности, чем ма­териальные микроэмболы. Однако такие взаимоотношения могут нарушаться вследствие различий и неопределенности их размеров. В то же время тенден­ция к большим значениям интенсивности сигналов при газовой микроэмболии существует, и многие авторы предпринимали попытки определения порога интенсивности МЭС, который позволил бы проводить дифференцировку со­става микроэмболов. Были получены весьма противоречивые результаты, а в отдельных случаях заведомо нереальные пороговые значения при существу­ющем динамическом диапазоне допплеровских устройств [9, 18].

D.W. Droste et al. [19] предложили новый оригинальный способ дифференцировки газовой и материальной микроэмболии, заключающийся в дыхании 100%-ным кислородом, что приводит к значительному снижению числа МЭС, связанных с газовыми микропузырьками, и не влияет на материальные микрочастицы.

Другим многообещающим решением стало использование многочастотного датчика, одномоментно инсонирующего артерию на двух ультразвуковых ча­стотах - 2 МГц и 2,5 МГц. Показано, что газовые микроэмболы продуцируют разные по интенсивности сигналы при локации на двух частотах, а материаль­ные частицы - сигналы с одинаковой интенсивностью [20].

Появились и другие методы дифференцировки газовых и материальных МЭС. Большинство из них использует альтернативные (не по Фурье) методы обработки сигнала (Wigner-Ville, wavelet) [21-23]. В 2002 году появились сооб­щения об испытаниях допплеровского датчика, инсонирующего сосуд одномо­ментно в широком диапазоне частот (от 50 КГц до 20 МГц). Экспериментальные исследования показали, что с помощью такого датчика можно не только диф­ференцировать газовые и материальные микроэмболы, но и определять раз­меры газовых микроэмболов. Исследователи признают, что для подтвержде­ния полученных результатов необходимы более широкие экспериментальные и клинические испытания [24].

Состав материальных микроэмболов может быть весьма разнообразен: агрегаты тромбоцитов; фрагменты тромбов вегетаций и опухолей; атероматозные массы и жир; кальцинаты; синтетические материалы. Многие авторы сообщают что большинство материальных МЭС представляют собой агрегаты тромбоцитов и что назначение антитромбоцитарных средств вызывает их ре­дукцию; в некоторых других случаях антитромбоцитарные средства оказыва­ются неэффективными, что говорит о нетромбоцитарной природе МЭС в этих клинических ситуациях [25-27]

Проблема определения состава и размеров материальных микроэмболов на сегодняшний день не решена. В экспериментах показано, что увеличение размера эмбола ведет к увеличению интенсивности и продолжительности МЭС, однако структура эмболического материала (тромбы, агрегаты тромбо­цитов, атероматозный материал, жир) также влияет на эти параметры (тромбоцитарные эмболы дают меньшую амплитуду и меньшую продолжительность сигнала, чем атероматозные эмболы такого же размера) поэтому оценить раз­мер эмбола, исходя из характеристик сигнала возможно только при точном знании его состава, и наоборот. В реальной практике возникает задача с двумя неизвестными (невозможно различить сигнал от большого тромбоцитарного эмбола и сигнал от маленького атероматозного эмбола) [28]

Мы также предприняли попытку в эксперименте определить критерии дифференцировки структуры эмболического материала базируясь на мощностных и временных параметрах МЭС На специальном стенде производи­ли допплеровскую детекцию воздушных пузырьков (диаметр 600-1000 мкм), жировых микрочастиц (диаметр около 600 мкм), микросвертков крови (диа­метр 200-600 мкм) датчиком 2 МГц Не было получено достоверных различий в мощностных характеристиках и длительности МЭС при различной структуре эмболического материала (р>0,05) Лишь при визуальном анализе имелись не­которые различия - воздушные МЭС занимали широкую частотную полосу и имели вид вертикальных «полосок» а материальные МЭС располагались в узкой частотной полосе и по своей форме приближались к «овалу» или «кругу» [29].

Существует еще одна техническая проблема в допплеровской детекции церебральной микроэмболии - это несоответствие результатов, полученных разными исследователями на разной допплеровской аппаратуре. Приводи­мые в литературе цифры частоты обнаружения МЭС при одной и той же па­тологии существенно различаются, что ведет к дискредитации метода. Были предприняты крупные внутрицентровые и межцентровые международные исследования этой проблемы Результатом стало появление в 1998 году в журнале «Stroke» статьи «Consensus on microembolus detection by TCD», под­готовленной International Consensus Group on Microembolus Detection [9] В ней обобщены технические параметры, влияющие на детектабельность МЭС.

1. Соотношение между энергией обратного рассеивания от эмболов и от крови (относительное увеличение интенсивности) может принимать различ­ные значения для одного и того же эмболического сигнала при использовании различных способов измерения интенсивности.

2 Порог детекции (в настоящее время обычно используются пороги от 3 до 12 дБ) позволяет отдифференцировать МЭС от общего фонового шума и от спонтанных «пятнообразных» флюктуации интенсивности физиологических допплеровских сигналов потока. Установление низкого порога повышает чув­ствительность, но снижает специфичность детекции, а выбор высокого порога, наоборот, повышает специфичность, но снижает чувствительность детекции МЭС. Как было указано выше, целесообразно использовать порог 7 дБ.

1. Размер объема локации существенно влияет на величину относитель­ного увеличения интенсивности. Необходимо стремиться к использованию максимально малого объема локации.
2. Частотное разрешение быстрого преобразования Фурье (БПФ). Обычно применяется частотная полоса 5 кГц.
3. Временное разрешение БПФ находится в реципрокных отношениях с частотным разрешением и имеет большее значение для корректной регистра­ции МЭС, имеющих продолжительность от 10 до 100 мс. Обычно применяется временная развертка 6,4 с.
4. Временное перекрытие при БПФ. При отсутствии перекрытия смежных временных окон (в старых системах) часть микроэмболов, попадающая в промежуток между окнами, может быть слышимой, но не визуализируемой на экране. В том случае, когда используются непрямоугольные окна и наложение окон составляет менее 50%, может происходить значительное снижение от­носительного увеличения интенсивности той части микроэмболов, которая приходится на область наложения окон.
5. Динамический диапазон устройства.
6. Передающая ультразвуковая частота в большинстве случаев - 2 МГц.
7. Установки фильтров. Целесообразно пользоваться фильтрацией мини­мально.
8. Время записи. 30-минутная регистрация достаточна при искусственных клапанах сердца. При других видах патологии регистрация должна продол­жаться не менее 60 минут. Известны колебания интенсивности микроэмболии в течение часов, суток, дней. Поэтому необходимо либо еще увеличить время мониторинга, либо проводить повторные регистрации в течение одного дня или нескольких дней.

Таким образом, для того чтобы избежать дискредитации метода, необходи­мо хорошо представлять его ограничения и проблемы допплеровской детекции церебральной микроэмболии. В связи с этим рекомендовано придерживаться стандартных параметров регистрации или по крайней мере сообщать свои ин­дивидуальные параметры по следующей схеме: 1) ультразвуковое устройство; 2) тип и размер датчика; 3) инсонируемая артерия; 4) глубина инсонации; 5) алгоритм для оценки интенсивности сигнала; 6) установки частотной шкалы; 7) порог детекции; 8) аксиальный размер объема локации; 9) БПФ размер (ис­пользуемое число точек); 10) БПФ длина (время); 11) БПФ перекрытие; 12) передающая ультразвуковая частота; 13) установки высокочастотного филь­тра; 14) время записи.

Главным в допплеровской детекции церебральной эмболии было и оста­ется клиническое значение обнаруженных микроэмболических сигналов. По мере клинической оценки метода сложилось представление, что микроэмбо­лы, лоцируемые с помощью ТКД, обычно не вызывают появления клинических симптомов но являются маркерами и предикторами опасной для головного мозга макроэмболизации [25. 30-34]. Одновременно в отдельных клинических наблюдениях обнаружился диссонанс. В одних случаях массивная эмболизация; например при операциях с использованием искусственного кровообраще­ния или при наличии искусственных клапанов сердца, не вызывала отчетли­вого клинического эквивалента, в других - при явных клинико-инструментальных признаках церебральной эмболии МЭС не обнаруживали, например при инсульте на фоне мерцательной аритмии. Причинами такого несоответствия являются вышеназванные технические проблемы, а также гетерогенность эм­болического материала. Так, красные тромбоэмболы не ассоциируются с по­явлением МЭС, хотя представляют собой наибольшую угрозу для головного мозга в связи с их крупными размерами [29] а газовые пузырьки, продуциру­ющие МЭС высокой интенсивности, наименее опасны. Они неустойчивы в по­токе крови, могут растворяться а также проходить через микроциркуляторное русло [35, 36]. В то же время установлено, что длительная массивная микро-эмболизация обладает кумулятивным эффектом с развитием диффузной эн­цефалопатии и сосудистой деменции [25, 33].

Мы также изучали церебральные эффекты газовой эмболии в эксперимен­те на собаках [37]. Воздушные пузырьки диаметром 600-1000 мкм вводили в общую сонную артерию с помощью дозатора со скоростью 1 микроэмбол каждые три секунды, то есть 1 мл воздуха в минуту. Ультразвуковую регистра­цию воздушных микроэмболов производили в интракраниальном сегменте внутренней сонной артерии. Параллельно осуществляли запись электроэнце­фалограммы (ЭЭГ) с помощью игольчатых электродов.

Эмболизация бассейна левой внутренней сонной артерии на первых мину­тах не приводила к изменениям биоэлектрической активности головного моз­га. Только на 25-30-й минуте от начала введения (25-30 мл воздуха, 1500- 1800 микроэмболов) появлялись электроэнцефалографические изменения в виде постепенного снижения вольтажа ЭЭГ, появления среднеамплитудной дельта-активности в передних отделах правого полушария. Впоследствии на­ступало полное угнетение всех видов активности и регистрировалась «пло­ская» кривая Таким образом массивная воздушная эмболия церебральных артерий вызывает выраженное ишемическое повреждение головного мозга. Однако требуется достаточно большой объем вводимого воздуха для разви­тия тяжелых необратимых изменений, и патологические изменения появля­ются не сразу.

Во время эксперимента мы зарегистрировали микроэмболические сигналы в яремных венах, а также обнаружили воздушные пузырьки в сосудах практи­чески всех внутренних органов на аутопсии Постепенное накопление критиче­ской массы микроэмболов в циркуляции, вероятно, и обуславливает отсроченность поражения а также его системность.

Наиболее глубоко микроэмболизация изучена у больных с искусственны­ми клапанами сердца (ИКС). В последние годы доминирует представление о газовой природе эмболов. Появление пузырьков связывают с образованием областей низкого давления (областей кавитации) во время работы механиче­ского протеза, что провоцирует выход газов крови из раствора. Появление этой теории непосредственно связано с внедрением транскраниальной допплеро­графии в диагностический процесс, когда возможности допплеровской детек­ции церебральной эмболии были использованы для обследования пациентов с искусственными клапанами сердца. В результате была выявлена высокая частота детекции МЭС и их большое количество у данной группы пациентов, что не согласуется с частотой клинически манифестных церебральных ишемических событий. D. Georgiadis et al. [38-40] приводят множество аргумен­тов в пользу газовой природы микроэмболов у больных с механическими ИКС: 1) отсутствие корреляции МЭС с интенсивностью антикоагулянтной терапии и показателями свертывания крови; 2) мощность МЭС значительно (пример­но в 5 раз) выше у пациентов с механическими клапанами, чем у пациентов с биологическими клапанами или атеросклеротическим поражением сонных артерий; 3) количество МЭС остается стабильным с течением времени; 4) зна­чительно большее количество МЭС детектируют в общей сонной артерии, чем в средней мозговой артерии; 5) МЭС детектируют в яремных венах; 6) количе­ство МЭС уменьшается в экспоненциальной зависимости или они полностью элиминируются при ингаляции 100% кислорода; 7) гипербарическая компрес­сия влияет на количество МЭС.

Показано более высокое число МЭС у детей с механическими ИКС, что ав­торы объясняют меньшим расстоянием от сердца до средней мозговой арте­рии, вследствие чего меньшее количество пузырьков успевает раствориться, а также более высокой частотой сердечных сокращений у детей, что ведет к образованию большего количества пузырьков [41].

Установлено также отсутствие связи частоты встречаемости и количества МЭС с размером клапана, давностью протезирования, наличием нарушения ритма сердца, возрастом пациента, а также с наличием церебральных ишемических расстройств, что поставило под сомнение клиническую значимость детекции МЭС. Была выявлена лишь связь с типом искусственного клапана сердца [39, 42, 43].

Сторонники газовой природы микроэмболов, отрицающие их роль в раз­витии церебральных ишемических событий, вместе с тем показали связь дли­тельной микроэмболизации с развитием когнитивных нарушений [44, 45].

В настоящее время увеличилось число работ, в которых, наряду с при­знанием возможности образования микропузырьков, авторы указывают на очевидное присутствие материальных микроэмболов (главным образом, агре­гатов тромбоцитов) у пациентов с механическими ИКС, которые и обладают (в отличие от газовых микроэмболов) клинической значимостью, предопределяя развитие клинической манифестации, а также могут контролироваться антитромбоцитарными препаратами [20, 46-48].

Мы также изучали церебральную эмболию у пациентов с механически­ми ИКС [29] и получили следующие результаты: 1) МЭС зарегистрированы у 22,7% пациентов; 2) эмболическая нагрузка на головной мозг составляла от 2 до 15 МЭС за 30 минут, в среднем - 6,9 ± 4,3 МЭС; 3) относительное увеличе­ние мощности МЭС составляло от 7 до 22 дБ (большинство менее 15 дБ), в среднем - 13,2 ± 4,0 дБ; 4) позиция клапанного протеза и давность протезиро­вания не влияли на частоту обнаружения и количество МЭС (р>0,05); 5) интен­сивность пероральной антикоагулянтной терапии и величина протромбинового индекса не коррелировали с МЭС (р>0,05); 6) выявлена сильная корреляци­онная связь наличия (р<0,001) и числа (р<0,001) МЭС с дисфункцией ИКС; 7) в результате антитромбоцитарной терапии происходило снижение коли­чества МЭС (р<0,05): у 50% пациентов МЭС исчезли, у 25% - их количество уменьшилось, у 25% - количество МЭС не изменилось или увеличилось, при этом имелась тенденция к увеличению мощности МЭС или она была исходно высокой; 8) частота регистрации МЭС среди пациентов с ишемическими НМК составила 35,3%, она значительно превышала частоту детекции МЭС у па­циентов без НМК(19,4%), хотя различия не достигли уровня статистической значимости (р>0,05); 9) у большинства пациентов (66,7%) церебральные ише­мические нарушения возникали при нарушении режима антикоагулянтной те­рапии; 10) МЭС не регистрировали у 64,7% больных с ишемическими НМК в анамнезе; 11) у пациентов с МЭС и церебральными ишемическими наруше­ниями в анамнезе, развившимися при адекватной антикоагулянтной терапии, назначение антитромбоцитарных средств приводило к редукции МЭС; 12) у пациентов с МЭС, но без церебральных ишемических НМК в анамнезе, на­значение антитромбоцитарных средств в большинстве случаев не приводило к редукции МЭС.

Анализ полученных данных показал, что эмболический материал при ИКС гетерогенен. Он может состоять из красных (фибрин-зависимых богатых эри­троцитами) тромбов, белых (фибрин-тромбоцитарных) тромбов (или агрегатов тромбоцитов), газа. Красные тромбы вследствие больших размеров представ­ляют главную угрозу для головного мозга и требуют назначения непрямых ан­тикоагулянтов, они не ассоциируются с МЭС. Белые тромбы также опасны для головного мозга, они ассоциируются с МЭС и требуют назначения антитромбо­цитарных препаратов. Кавитационные пузырьки также ассоциируются с МЭС, но не представляют серьезной угрозы для головного мозга.

При изучении микроэмболизации у пациентов с мерцательной аритмией с помощью ТКД-мониторинга D.G. Nabavi et al. [26] обнаружили МЭС у 30% пациентов с неклапанной мерцательной аритмией, D. Georgiadis et al. [6] - у 21%, а М. Cullinane et al. [49] - у 15,1%. В то же время МЭС не были обна­ружены у пациентов с идиопатической мерцательной аритмией [50]. Кроме того, установлена корреляция МЭС с показателями активности тромбоцитов у пациентов с мерцательной аритмией [26], а как известно, при мерцательной аритмии в основе образования красного тромба лежит активация коагуляционных каскадов, а не активация тромбоцитов. Все это ставит под сомнение самостоятельную роль мерцательной аритмии в генерации микроэмболов. По всей видимости, появление МЭС при мерцательной аритмии связано не с об­разованием красного тромба, а с наличием дополнительных источников эмбо­лии (возможно, клапанных) [29].

Общепризнано, что ТКД является незаменимым методом детекции артерио-артериальной микроэмболизации. Установлено, что при стенозах цере­бральных артерий частота детекции МЭС и их количество выше в бассейне сосуда с симптомным стенозом [51-53]. Кроме того, частота микроэмболии и количество микроэмболических сигналов прямо коррелирует со степенью стеноза [51, 53-57]. Также выявлена корреляция частоты и количества МЭС с наличием изъязвленной атеросклеротической бляшки, даже в отсутствие гемодинамически значимого стенозирования сонной артерии, а также с внутрипросветным тромбом [31, 56-58]. Появились сообщения о более высокой частоте детекции и количестве МЭС при эхонегативных бляшках [59-61], хотя другие исследователи не обнаружили связь между эхогенностью атеросклеро­тической бляшки и наличием и количеством МЭС [55].

Мы изучали артерио-артериальную эмболизацию у пациентов со случай­но зарегистрированными МЭС при компрессионных каротидных пробах. При последующем дуплексном сканировании во всех случаях обнаружили мор­фологически нестабильные атеросклеротические каротидные бляшки. Спон­танные МЭС при 60-минутном ТКД-мониторинге были обнаружены лишь у 20,9% пациентов этой группы. У 45,9% пациентов в анамнезе указание на ПНМК из них в 94,1% случаев латерализация МЭС и бассейна ишемического НМК совпадала (при повторных ишемических нарушениях в 100% случаев). Очаговая неврологическая симптоматика (постинсультная и на фоне дисциркуляторной энцефалопатии без анамнестических церебральных ишеми­ческих событий), ипсилатеральная к МЭС, обнаружена у 59,5% пациентов, контралатеральная - только у 5,4%. Мы проанализировали связь между латерализацией МЭС, с одной стороны, и латерализацией ПНМК и наличием очаговой неврологической симптоматики, с другой. Обнаружена умеренная корреляционная связь между латерализацией МЭС и латерализацией ПНМК (р<0,001), а также латерализацией очаговой неврологической симптомати­ки (р<0,001). При этом не обнаружена связь между степенью стенозирова­ния сонной артерии, содержащей эмбологенную бляшку, с одной стороны, и ПНМК и очаговой неврологической симптоматикой, с другой (р>0,05). То есть артерио-артериальная эмболия у пациентов с атеросклеротическим пораже­нием сонных артерий является независимым и ведущим фактором в разви­тии ишемического повреждения головного мозга [29].

Установлено, что количество детектируемых микроэмболических сигналов существенно возрастает во время развития церебральной ишемии (в первую очередь, в бассейне симптомной артерии) и затем постепенно снижается с течением времени, соответственно микроэмболические сигналы более часты у пациентов с острым развитием неврологической симптоматики, обусловлен­ной ишемией мозга [31, 53, 55, 62-64].

Цветовая допплеровская сонография магистральных артерий головы и ТКД-мониторинг интракраниальных артерий показали, что атеросклеротическая бляшка, являясь потенциальным источником эмболии, становится актив­ной, то есть продуцирующей эмболы, только в ограниченные промежутки вре­мени, лишь тогда она может стать опасной в развитии эмбологенной ишемии мозга [62, 64].

Во многих проспективных исследованиях показано, что пациенты со значи­тельным числом регистрируемых асимптомных микроэмболических сигналов с большей вероятностью претерпевают клинически значимую церебральную ишемию, в том числе повторную [30-32, 34].

Транскраниальный допплеровский мониторинг демонстрирует снижение частоты и количества МЭС при антиагрегантной терапии (аспирин, тиклопидин, клопидогрель), что указывает на тромбоцитарную природу микроэмболов, и по­зволяет рассматривать допплеровскую детекцию церебральной микроэмболии в качестве метода оценки эффективности проводимой антитромбоцитарной тера­пии [54, 65-67].

Основными периоперационными не­врологическими осложнениями каротидной эндартерэктомии являются цереброваскулярные расстройства, причиной которых в большинстве случаев является эмболия [68]. Микроэмболы регистрируют почти при каждой каротидной эндарте­рэктомии [68-70]. Микроэмболия может возникнуть на любом из этапов операции. Во время доступа появление материаль­ных микроэмболов связано с наличием внутрипросветного белого тромба, ульцерации каротидной атеросклеротической бляшки, а также с транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе и, соответственно, чаще наблюдается у симптомных пациентов [5, 29, 71] (рис. 101). Материальная и газовая микроэмболизация возникает при постановке и открытии шунта, а во время шунтирования реги­стрируют материальные микроэмболы. Значительное число как материальных, так и газовых микроэмболов фиксируют при освобождении сонной артерии от пережатия с финальным возобновлением кровотока [5, 29, 68, 69, 72] (рис. 102).

Количество микроэмболов во время операции имеет статистически значимую связь с периоперационными церебральными ишемическими нарушениями [68, 71, 73, 74]. Появление более 10 микроэмболов во время доступа статистически значимо связано с периоперационными церебральными осложнениями и появлением новых ишемических изменений на КТ и МРТ головного мозга, как правило, это мелкие очаги изменен­ного сигнала [71, 73, 74]. Микроэмболия во время шунтирования ассоциируется с интраоперационными церебральными осложнениями [68, 73, 75], хотя C.R. Levi et al. [70] не нашли ассоциации между интраоперационными микроэмболическими сигналами и клиническим исходом.

Предотвращение эмболических осложнений зависит, главным образом, от качества выполнения хирургических манипуляций [68, 72]; иногда необходимо увеличить коли­чество вводимого гепарина или использовать декстран [68].

Рис. 101. Допплерограмма СМА. МЭС во время пробного пережатия ипсилатеральной оперируемой сонной артерии (показан стрелкой).

Рис. 102. Допплерограмма СМА. Множественные МЭС при снятии зажима (момент снятия указан стрелкой) с ипсилатеральной оперируемой сонной артерии.

Исследования, сравнивающие частоту и интенсивность микроэмболизации при раз­личных видах каротидной эндартерэктомии, показали, что послеоперационная микро-эмболизация при эверсионной эндартерэктомии ниже, чем при стандартной операции [69]. После операции поступление микроэмболов в мозг может сохраняться в тече­ние некоторого времени, достигая у отдельных пациентов 50 и более МЭС в час, хотя количество их достаточно быстро снижается. Массивная послеоперационная эмболизация является предиктором ипсилатеральной фокальной церебраль­ной ишемии [5, 70, 76], а в случаях отсутствия послеоперационного снижения интенсивности микроэмболии или ее нарастании ставится вопрос о ревизии сосуда и, возможно о повторной операции [5, 77].

Проведенное нами исследование показало, что длительно сохраняющаяся послеоперационная микроэмболизация являлась одним из ведущих факторов риска развития периоперационных ишемических НМК. Наиболее устойчивая микроэмболизация наблюдалась после операций на сосудах мозга с использованием шунтов или заплат из искусственного материала. МЭС не регистриро­вали после эверсионной эндартерэктомии, вероятно, вследствие турбулент­ности в оперированной артерии [29].

Проведение допплеровского мониторинга способствовало снижению часто­ты и тяжести неврологических осложнений в тех центрах, которые в течение многих лет его используют. Хирурги под влиянием звуковых сигналов, слы­шимых во время операции, могут модифицировать технику манипуляций для прекращения или уменьшения поступления микроэмболов в сосуды головно­го мозга [68, 72, 73] Послеоперационный ТКД-мониторинг позволяет также оценить результат каротиднои эндартерэктомии с точки зрения устранения источника церебральной эмболии. Продолжение микроэмболизации требует ревизии оперированной артерии или поиска другого потенциального источни­ка церебральной эмболии [77].

В последние годы в клиническую практику активно входит ангиопластика со стентированием. Если при стенозах подключичной артерии эту манипуляцию используют давно и успешно, то для коррекции поражений сонной артерии основным препятствием к ее широкому использованию является интраоперационная эмболизация церебральных сосудов [78]. Такая эмболизация, по дан­ным ТКД-мониторинга, имеет место у подавляющего большинства пациентов в момент раздувания баллона и в течение нескольких минут после его сдувания, при установке стента, а также при введении катетера в сонную артерию и его извлечении. В то же время в большинстве случаев она остается асимптомной [79. 80]. Сообщают об отсутствии МЭС в отдаленном периоде после стентирования [81].

Поскольку в составе эмболического материала, образующегося при ангио­пластике, присутствует нетромботический материал (кристаллы холестерина, жир, кальцинаты), проведение только антитромботической терапии не предот­вращает эмболизацию [27]. Для снижения микроэмболизации во время анги­опластики и стентирования в последнее время применяют различные протективные технологии. Например, используют системы с временной окклюзией дистального участка сонной артерии с последующим промыванием и аспира­цией эмболического материала через аспирационныи катетер [27, 82], при­меняют специальный фильтр-ловушку, размещаемый в дистальном участке сонной артерии [78] или стентирование до раздувания баллона [83] Нельзя исключить газовый характер эмболии при выполнении процедур баллонной ангиопластики или вальвулопластики Возможной причиной образования пу­зырьков может быть эффект кавитации [84], а также дефект стенки баллона со стравливанием воздуха в сосудистое русло [85].

С первых лет клинического применения метода ТКД изучались возможности ее ис­пользования в качестве инструмента для мониторинга церебральной гемодинамики во время операций на сердце. Padayac-hee et al. [86] использовали транскрани­альную допплерографию для детекции газовых микроэмболов в СМА пациентов, перенесших искусственное кровообра­щение с пузырьковым оксигенатором без фильтрации на артериальной линии. При мониторировании ЛСК в средней мозговой артерии во время искусственного крово­обращения они отметили «прерывания» допплеровского сигнала и сделали вы­вод, что эти высокоамплитудные сигналы нарушения потока являлись результатом прохождения микропузырьков, генериру­емых в пузырьковых оксигенаторах. По­следующие экспериментальные исследо­вания подтвердили эту концепцию.

Ряд исследователей, использовавших ТКД СМА во время искусственного крово­обращения, обнаружили, что постановка аортальной канюли ассоциировалась с газовой микроэмболией (рис. 103). Пу­зырьковые оксигенаторы являлись источ­никами газовых микроэмболов на протя­жении всей операции. При использовании мембранных оксигенаторов микроэмболы фиксировали во время запуска искусственного кровообращения и не детекти­ровали во время полного искусственного кровообращения [86, 87]. Georgiadis D. et al. [88] выявляли наличие микроэмболов и при использовании мембран­ных оксигенаторов. Мы также обнаруживали микроэмболизацию СМА при ис­пользовании мембранных оксигенаторов (рис. 104). В отдельных случаях она имела массивный характер и, вероятно, была связана с нарушением герметич­ности контура циркуляции в месте соединения артериальной линии аппарата искусственного кровообращения с аортой (рис. 105) [29].

Рис. 103. Допплерограмма СМА. МЭС при канюля- ции аорты (показаны стрелками).

Рис. 104. Допплерограмма СМА. МЭС во время полного искусственного кровообращения (показаны стрелками).

Рис. 105. Допплерограмма СМА. Массивная микро­эмболизация во время полного искусственного кровообращения (до 10 МЭС за одну секунду).

Установлено, что артериальная фильтрация снижает количество МЭС. Ис­пользование 25-микронного фильтра сопровождается меньшим числом МЭС, чем при использовании 40-микронного фильтра [89]. Также выявлена зависи­мость количества МЭС от применяемого метода кардиоплегии. Число МЭС выше при ретроградной теплой кардиоплегии, чем при антеградной теплой и холодной кардиоплегии [90].

Существенно большее число МЭС де­тектируют во время протезирования кла­панов сердца (в среднем - 1000-3000), чем во время аорто-коронарного шунти­рования (в среднем - 100-300) [88. 91]. Во время протезирования большое число МЭС (85%) регистрируют во время вос­становления сердечной деятельности (рис 106) тогда как при аорто-коронарном шунтировании - при пережатии аор­ты (18%) и снятии зажима с аорты (13%) (рис. 107) Во время полного искусственного кровообращения количество де­тектированных МЭС одинаково при этих двух видах вмешательств [87 91, 92] В некоторых случаях мы регистрировали массивную микроэмболизацию («ли­вень» микроэмболов) во время снятия венозных линий аппарата искусствен­ного кровообращения, что также обусловлено нарушением герметичности кон­тура циркуляции (рис. 108) [29].

WR Brown et al, [93] показали, что с увеличением длительности искусствен­ного кровообращения количество МЭС прогрессивно увеличивается, посколь­ку микроэмболы фрагментируются, становятся более мелкими и проходят че­рез капиллярную сеть, вновь поступая в системную циркуляцию.

В последнее время операции аорто-коронарного шунтирования все чаще выполняют на бьющемся сердце без использования искусственного кровообра­щения, Интраоперационный ТКД-мониторинг показал, что такие операции со­провождаются значительно менее интенсивной церебральной эмболизацией, чем операции с использованием искусственного кровообращения, но при этом возрастает риск развития интраоперационных аритмий и неустойчивости цере­брального перфузионного давления [94].

Интраоперационный ТКД-мониторинг играет чрезвычайно важную роль в ходе кардиохирургического вмешательства поскольку он информирует хирур­гическую бригаду о появлении микроэмболов, что позволяет принять своевре­менные превентивные меры [91].

Рис. 106 Допплерограмма СМА. Регистрация боль­шого числа МЭС при восстановлении сердечной деятельности

Рис. 107. Допплерограмма СМА Регистрация боль­шого числа МЭС после снятия зажима с аорты (мо­мент снятия указан стрелкой).

Рис 108. Допплерограмма СМА. «Ливень» МЭС при снятии венозных линии аппарата искусственного кровообращения

Установлена связь между количеством регистрируемых МЭС и тяжелыми неврологическими осложнениями, а также нейропсихологическим дефицитом после операций на сердце с искусственным кровообращением [37, 88, 95].

Таким образом, метод допплеровской детекции церебральной эмболии уже занял свое прочное место в клинике. Его возможности продолжают активно изучаться, в том числе и отечественными исследователями [29, 37, 59, 96-99] Преодоление ряда технических и клинических проблем позволит обеспечить широкое и эффективное использование данного метода в повседневной меди­цинской практике.

ГЛАВА 7

ЦВЕТОВОЕ ДУПЛЕКСНОЕ СКАНИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ИЗВИТОСТИ ВНУТРЕННИХ СОННЫХ АРТЕРИЙ

В связи с развитием ультразвуковой диагностики сосудистых заболева­ний головы изменились представления о распространенности и значимости патологической извитости сонных артерий в качестве причины нарушений мозгового кровообращения. Среди взрослых с нарушениями мозгового кро­вообращения патологическая извитость (ПИ) внутренних сонных артерий (ВСА) по распространенности уступает только атеросклеротическому по­ражению [1]. Еще чаще ПИ ВСА наблюдали у детей с клиническими призна­ками нарушения мозгового кровообращения [2]

Особенностью диагностики патологической извитости ВСА является то, что эти изменения выявляют обычно при ультразвуковом обследовании, что требует хорошей подготовленности и информированности о сущности данной патологии специалистов по ультразвуковой диагностике. Не менее важной задачей является разработка четких ультразвуковых критериев ПИ ВСА, стандартизация техники исследования и заключения

В настоящее время не существует общепринятой терминологии для обозначения нарушения прямолинейности хода внутренних сонных ар­терий, В англо-американской литературе с этой целью преимущественно используются термины - tortuous (извитость) [3 4]; elongation (удлинение) [5 6], kinking (загиб, перегиб, изгиб) [7-10]; coiling (петлеобразование) [11]. Итальянские и французские авторы, наряду с вышеописанными, использу­ют такие термины, как loops (петли) [12]; angulation (углообразование; [6], dolichoarteriopathies, dolicho-carotide (патологическое удлинение) [13-16]

В отечественной литературе наибольшее распространение получил тер­мин «патологическая извитость сонных артерии», предложенный Е.В. Шмид­том [17]. Такое обозначение нарушений прямолинейности хода ВСА имеет глубокую клиническую и патофизиологическую основу, поскольку характери­зует различные варианты деформации ВСА с позиции их клинической зна­чимости. Использование этого термина предусматривает не только обозна­чение нарушенной геометрии ВСА, но и значения неправильного хода ВСА в формировании расстройств мозговой гемодинамики с определенной клини­ческой картиной.

Общепринятой классификации ПИ ВСА не существует. Наибольшее распространение получила классификация патологических форм ВСА, предложенная. J. Weibel и W Fields [18, 19] Авторы выделяют три типа деформации ВСА, обозначая их как извитость (tortuosity), петлеобразо­вание (coiling) и перегиб артерии (kinking) Под извитостью (toriuosity) по­нимается S-, С- или волнообразная деформация ВСА без острых углов и

видимых нарушений кровотока. Авторы считают этот тип деформации ВСА врожденным и гемодинамически незначимым. Петлеобразование (coiling) характеризуется врожденной круговой деформацией артерии с образова­нием петли, которая может приводить к нарушению мозгового кровообра­щения. Под перегибом (kinking) понимается приобретенное, гемодинами­чески значимое углообразование ВСА со стенозированием ее просвета. Существует множество аналогичных классификаций [20-23], содержащих в своей основе также визуальную характеристику деформации ВСА. без претензий на количественную оценку нарушения гемодинамики Отдельно следует упомянуть классификацию патологической формы ВСА, основан­ную на количественной оценке остроты угла деформации артерии, которая была предложена Н. Metz et ai. [24]. В этой работе впервые предложена гипотеза о влиянии размера угла изгиба на снижение перфузионного дав­ления дистальнее деформации.

Приведенные выше классификации были разработаны преимуществен­но на основе двухмерного рентгеноконтрастного изображения сосуда по­лученного во фронтальной проекции, и клинической картины мозговой дисциркуляции. Их основным недостатком было отсутствие количественных характеристик гемодинамических нарушений в бассейне поврежденной артерии. Современные ультразвуковые технологии, прежде всего цвето­вое дуплексное сканирование (ЦДС), позволяют оценить не только форму извитой сонной артерии, но и детально охарактеризовать состояние ге­модинамики, как локально - в зоне извитости, так и на интракраниальном уровне - в бассейне поврежденной артерии. Учитывая роль гемодинамического фактора в патогенезе расстройств мозгового кровообращения при ПИ ВСА. создаются предпосылки для оценки существующих классифика­ций с позиции приоритета гемодинамической значимости поражения сон­ных артерий.

В соответствии с этим все виды нарушения прямолинеиности хода ВСА могут быть обозначены родовым термином «деформации» внутрен­ней сонной артерии и подразделены на «гемодинамически незначимые» и «гемодинамически значимые» [1] Гемодинамически незначимые дефор­мации, форма которых не может быть однозначно интерпретирована, це­лесообразно обозначать термином «нарушение хода внутренней сонной артерии», который можно использовать в качестве синонима «гемодина­мически незначимой деформации ВСА». Гемодинамически незначимые де­формации определенной формы могут быть обозначены термином «гемо­динамически незначимая извитость» ВСА с указанием формы извитости. Предпочтительность термина «извитость» в данном случае обусловлена его аналогичностью термину «tortuosity» в распространенной классифика­ции J. Weibei и W Fields [18, 19]. под которым понимается S- С- или волноо­бразная деформация ВСА без острых углов и видимых нарушений кровото­ка. С учетом терминологии, распространенной в отечественной литературе, гемодинамически значимые деформации ВСА целесообразно обозначать термином «патологическая извитость» внутренней сонной артерии с указа­нием формы извитости.

1. Клиника патологической извитости внутренних сонных артерий

Патологическая извитость внутренней сонной артерии по своим клиниче­ским проявлениям напоминает симптомы атеросклеротического стеноза ВСА и проявляется признаками нарушения мозгового кровообращения [22, 25, 26]. В целом клинические проявления ПИ ВСА малоспецифичны. Некоторую спе­цифичность имеют локальные признаки патологической извитости. Среди них отмечают патологическую пульсацию на шее, признаки сдавления подъязыч­ного, добавочного и блуждающего нервов [3, 5, 27].

Однако подавляющее большинство симптомов и синдромов при ПИ ВСА носят неспецифичный характер. Наиболее часто при этой патологии отмеча­ют преходящие или постоянные контрлатеральные моторные симптомы [12, 28-31], ухудшение зрения [7, 12, 29, 32-35], головные боли [11, 31, 33, 36], на­рушения речи, афазия) [7, 29, 31, 34, 36], головокружения [7, 29, 33, 34] (дизартрия эпизодическая потеря сознания [7, 29-34], боли в области шеи и плеча [27, 35] эпилептиформные припадки [12, 27, 28, 35], шум и звон в ушах [32, 34, 35], изменение личности [29], прогрессирующая психическая деградация [5, 32]. Деформация ВСА у детей чаще всего проявляется симптомами быстрой утом­ляемости, плохой успеваемостью в школе, нарушением нервно-психического развития и эпилептиформными припадками [6, 12, 27, 37]. М. Huemeretal. [10] сообщали о случае инфаркта мозга у ребенка 3-х лет, причиной которого была патологическая деформация ВСА. ПИ ВСА увеличивает риск послеоперацион­ного инсульта во время проведения анестезии у пациентов, оперированных на мозге, а также вероятность тромбоза ВСА у кардиохирургических больных во время искусственного кровообращения [9].

Наиболее часто деформация сонных артерий сочетается с артериальной гипертонией, атеросклерозом и атеросклеротической деформацией подвздош­ных артерий [39], аневризмой брюшного отдела аорты [40]. Описаны сочетания деформации ВСА с синдромом Марфана [41], фибромускулярной дисплазией и гипоплазией ВСА [38].

Приведенные данные литературы свидетельствуют об отсутствии специ­фичных клинических признаков ПИ ВСА. что существенно затрудняет выяв­ление этой патологии по результатам клинического обследования и демон­стрирует приоритетное значение в выявлении этой патологии ультразвуковой диагностики. Мы проанализировали клинические диагнозы, выставленные врачами-неврологами в условиях амбулаторного приема, пациентам с патоло­гической извитостью ВСА (239 человек), установленной впоследствии по дан­ным цветового дуплексного сканирования [1]. В большинстве случаев (20,9%) этим пациентам был выставлен диагноз хронические нарушения мозгового кровообращения. Острые нарушения мозгового кровообращения были диа­гностированы в 7,5% случаев. 15,1% пациентов имели диагноз церебральной ангиодистонии, а 9,6% - шейный остеохондроз. В значительном числе случаев (5,4%) была установлена эпилепсия. В группу пациентов с прочей патологией (12,2%) были включены больные с последствиями черепно-мозговой травмы, доброкачественной внутричерепной гипертензией, поражениями анализато­ров, цефальгиями, гипертонической болезнью и др. Пациенты, направленные на обследование без предварительного клинического диагноза, у которых при проведении ЦДС была обнаружена патологическая извитость сонных артерий, составили 29,3%.

По нашим данным [2], все дети (42 ребенка от 7 до 14 лет) с выявленной при ультразвуковом исследовании ПИ ВСА имели клинические признаки недо­статочности мозгового кровообращения. В большинстве случаев (88%) у этих детей была диагностирована хроническая цереброваскулярная недостаточ­ность (ХЦВН), В остальных случаях имели место ПНМК, сочетавшиеся с пет­леобразной ПИ ВСА на шее.

Таким образом, клинические проявления патологической извитости ВСА малоспецифичны. Выявление этой патологии возможно только при помо­щи специализированных инструментальных методов диагностики. Учитывая ограничения для проведения рентгенконтрастной ангиографии и магнито-резонансной ангиографии основным методов выявления ПИ ВСА являются со­временные ультразвуковые технологии, прежде всего цветовое дуплексное сканирование.

2. Распространенность патологической извитости ВСА

Первые попытки изучения распространенности деформаций сонных ар­терий были предприняты в 30-40-х годах XX столетия на основании данных вскрытия больных, умерших от разных причин. Случаи извитости ВСА обнару­живали у детей и взрослых с частотой от 3,3% до 14,3% [42].

Широкое внедрение в клиническую практику церебральной ангиографии позволило значительно чаще (16,0-25,1% случаев) обнаруживать извитость сонных артерий при обследовании больных с церебральной патологией. По данным Е.А. Долматова и А.А. Дюжикова [43], деформация ВСА наблюдали в 1,5 раза чаще у мужчин, чем у женщин. Считалось, что число детей и лиц моло­дого возраста среди больных с деформациями сонных артерий невелико [12, 37], что, видимо, объяснимо ограниченностью использования церебральной ангиографии при обследовании пациентов молодого возраста. В то же время, G.D. Perdue et al. [6] сообщали, что, по данным 282 церебральных ангиографий, случаи патологической деформации ВСА у детей с цереброваскулярной патологией наблюдали в 43% случаев.

Существенные изменения в представлениях о распространенности и медико-социальной значимости ПИ ВСА связаны с внедрением в клинику цве­тового дуплексного сканирования - метода, сочетающего в себе возможности визуализации сосудов и кровотока в них с исследованием характера и количе­ственных параметров потока крови. Анализ литературы свидетельствует, что использование ЦДС обеспечивает значительно более частое, чем считалось ранее, выявление патологической извитости сонных артерий у больных с нару­шениями мозгового кровообращения. Так, G. Ghilardi et al. [44] при обследова­нии методом ЦДС 1386 человек с артериальной гипертензией в 19,2% случаев выявили патологическую извитость сонных артерий. В.И. Булынин и соав. [45] обследовали 2500 пациентов с мозговой сосудистой недостаточностью мето­дами ЦДС и ангиографии и диагностировали 18,6% патологических извитостей внутренних сонных артерий. Поданным F.Koskas et al. [46], извитый ход сонных артерий встречается от 10 до 43% наблюдений у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения. L. Del Corso и соав. [47] установили, что данная патология встречается у 58% обследуемых. В.Г. Лелюк и С.Э. Лелюк [48], ис­следовав 751 пациента в режиме ЦДС, обнаружили увеличение частоты де­формации магистральных артерий с возрастом. С этими данными согласуются результаты исследования 3300 больных группой Р. Рапсега [49].

По нашим данным [1], патологическая извитость ВСА имела место в 12,9% случаев среди 2788 пациентов, имевших клинические признаки нарушения мозгового кровообращения по результатам амбулаторного приема врачом-не­врологом. Достаточно широкий разброс частоты встречаемости ПИ ВСА в ци­тируемых работах, вероятно, обусловлен особенностями отбора больных для ультразвукового обследования. Важным представляется тот факт, что частота встречаемости этой патологии у взрослых, по нашим данным, занимала вто­рое место после атеросклероза сонных артерий (22,1%). При этом атероскле­ротические стенозы и окклюзии сонных артерий были выявлены только у 5% обследованных. 17,1% пациентов, включенных в группу с атеросклеротиче- ским поражением сонных артерий, имела в качестве признаков атеросклероза наличие мелких атером, не стенозирующих просвет артерии, или утолщение слоя интима-медиа на уровне дистального сантиметра от бифуркации общей сонной артерии более 1 мм. Среди пациентов, у которых по результатам ЦДС была выявлена патологическая извитость сонных артерий, женщин было не­сколько больше (56,1%), чем мужчин (43,9%). Чаще диагностировали патоло­гическую извитость правой ВСА (42,3%) по сравнению с левой (25,1%), в 32,6% случаев была выявлена двухсторонняя извитость. Эти результаты указывают на высокую распространенность патологической извитости сонных артерий, уступающей по этому показателю только атеросклеротическому поражению сонных артерий.

Еще в большем проценте случаев (26,9%) ПИ ВСА диагностируют у детей с клиническими признаками нарушения мозгового кровообращения [2]. В от­личие от взрослых патологическую извитость ВСА чаще обнаруживали у маль­чиков (79%) по отношению к девочкам (21%). В большинстве случаев (88%) у детей регистрировали S-образную ПИ, петлеобразная извитость была обна­ружена в 12% случаев. При этом ни в одном из случаев патологической изви­тости ВСА не была выявлена распространенная среди взрослых С-образная извитость. Это может свидетельствовать в пользу представлений о врожден­ном генезе ПИ у детей. Двухстороннюю извитость ВСА наблюдали более чем в трети случаев (43%).

Таким образом, патологическая извитость ВСА является распространен­ной патологией сонных артерий у больных с клиническими признаками на­рушения мозгового кровообращения, занимающей у взрослых второе место после их атеросклеротического поражения. Чаще патологический процесс поражает правую ВСА. Двухстороннее поражение ВСА наблюдают примерно в трети случаев этой патологии. Эволюция методов исследований от секци­онного изучения сонных артерий до анализа прижизненно выполненных MP- ангиограмм и неинвазивной сонографической цветовой допплеровской визуа­лизации позволяет повысить частоту выявления ПИ ВСА и судить о широком распространении этой патологии не только у больных, но и в популяции.